实验目的 前列腺良性增生症(Benign prostate hyperplasia，BPH)是老年男性常见病，在50岁以上的男性人群中发病率为50～80％。前列腺癌(Prostate cancer，PC)在欧美发病率极高，近年来在我国前列腺癌发病率也明显上升。但目前关于前列腺良性增生症和前列腺癌的发病机制并不十分明了，因此有必要对导致上述前列腺疾病的分子生物学机制进行深入研究，以便开辟新的治疗途径。 丝裂素激活蛋白激酶(：mitogen-activated protein kinases，MAPKs)分为三类，包括：细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK1／2)通路，应激激活蛋白激酶(stress-acti-vated protein kinase，SAPK)／c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-ter-minal kinase，JNK)通路和p38MAPK通路。MAPKs在介导细胞生长、发育、分裂、分化和凋亡等许多过程中发挥了重要作用。因此MAPK信号传导通路的异常势必引起细胞增生与凋亡之间的失衡，从而引起细胞的过度增生，而这正与良性前列腺增生及前列腺癌的发病过程相符合。 通过检测ERK、SAPK／JNK和蛋白激酶P38在前列腺癌(PC)、前列腺增生症(BPH)及正常前列腺中的表达，探讨ERK，SAPK／JNK和蛋白激酶P38在BPH和PC形成过程中的作用，为研究前列腺增生症和前列腺癌发病的分子机制提供依据。 实验方法 本实验采用免疫组化方法检测前列腺正常组织、增生组织、前列腺癌组织中ERK、SAPgyJNK和P38 MAPK蛋白的表达。结果判定：一般认为活化的MAPK存在于细胞核内发挥生物学效应，因此我们以细胞核棕黄色着色者作为阳性细胞计数标准。每张切片随机观察5个高倍视野，各计数200个上皮细胞和基质细胞。计算阳性细胞百分比。 统计方法： 实验结果以k。s）表示。采用 spss for window 10．l统计分析软件，方差齐性分析及T检验进行统计分析。 实验结果 ERK在BPHPC的基质细胞和上皮细胞的胞浆和胞核中均有不同程度的染色。在正常前列腺基质细胞胞浆和胞核中染色，而上皮细胞仅胞浆中有染色，胞核中无染色。 ERK在BPH基质细胞核染色约为79％，而PC约为50％，正常前列腺 48％。前者与后二者间存在着差异，具有统计学意义计＜o．05人而K和正常前列腺两者间无统计学意义 P＞0．05人BPH上皮细胞核染色约为72％，PC上皮细胞核染色为90％，正常前列腺为0。三者间均存在着明显差异，均具有统计学意义u＜0．05）。 JNK在BPH＊C及正常前列腺上皮细胞及基质细胞胞浆和胞核中均染色，但核染色较低，而且它们之间不存在明显差异，没有统计学意义计＞0．05人 pps在前列腺正常组织和增生组织中均有表达，二者比较无明显差异，上皮细胞中分别约为28％和32％，而基质细胞中分别为 25％和 21％。在癌组织中上皮细胞表达明显增加，约为 57％；而基质细胞表达减少，约为15％。与正常前列腺表达存在明显差异，具有统计学意义瞩＜o．05人 ·2· 结 论 通过本实验，可以得出如下结论： 1．ERK可能是BPH和F’C发生、发展的主要信号传递途径。 2．JNK／SAPK可能与BPH及PC发生的病理机制无关。 3．P38表达的相对减少可能与BPH及PC有关。 4．通过调控ERK及P38的表达可能作为BPH及PC治疗的方向。