目的:研究、探讨PF127-GO-DOX抗人神经胶质瘤的作用及其相关分子机制,为肿瘤的信号通路分子靶向治疗提供更多的证据。方法:(1)培养人源性胶质瘤细胞系U251细胞:U251细胞的复苏、培养与冻存;(2)比较PG、PF127-GO、DOX、PF127-GO对U251细胞凋亡的作用:实验分为4组:模型组、PF127-GO组、DOX组、PF127-GO-DOX组,流式细胞仪检测细胞凋亡率;(3)提取U251细胞株胞浆蛋白,Western-blotting法测定P53、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2),c-jun氨基末端激酶/(c-Jun amino(N)-terminal kinases,JNK)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-3)的表达水平。结果:(1)PF127-GO-DOX、DOX对胶质瘤U251细胞有明显的促凋亡作用;(2)PF127-GO-DOX可以上调P53、JNK、Caspase-3,下调ERK1/2的表达。结论:(1)PF127-GO-DOX对人胶质瘤细胞有较强的促凋亡作用,且优于单独的DOX;(2)PF127-GO-DOX可能通过激活JNK及P53通路,抑制ERK1/2通路,诱导肿瘤细胞凋亡,发挥抗胶质瘤作用。