一些种类的真菌在外界环境诱导下,能够在卵圆形的细胞形态与菌丝或假菌丝之间相互转换,该过程被称为二型性转换。二型性转换是一个研究细胞分化的很好模型,此外,一些致病性真菌的二型性转换过程与其致病性相关,因而,研究真菌二型性转换的调控机制具有重要的理论意义与应用价值。解脂耶氏酵母是一种二型性酵母,在特定环境因子诱导下能够形成菌丝或假菌丝,目前,对于其二型性转换的调控机制了解得不如酿酒酵母和白色念珠菌多。Sfl1是酵母中重要的转录调控因子,在酿酒酵母和白色念珠菌的二型性转换过程中发挥着重要的调控作用,本论文就解脂耶氏酵母YlSfl1在菌丝形成中的功能、YlSfl1所属信号通路以及YlSfl1调控菌丝形成的机制进行了研究。首先,我们通过对Ylsfl1△缺失突变体进行表型鉴定、YlSFL1的过量表达与检测YlSfl1的胞内定位,对YlSfl1在菌丝形成中的功能进行了鉴定。我们发现Ylsf1△突变体表现出菌丝(此处泛指菌丝与假菌丝)形成缺陷,在以甘油或葡萄糖为碳源的培养基平板上不能形成菌丝,在以醋酸钠为碳源的培养基平板上延迟形成菌丝。另一方面,过量表达YlSFL1能够增强菌丝形成,这些实验结果表明YlSfl1能够促进菌丝形成,在二型性转换中发挥着正调控作用,这与之前报道的酿酒酵母Sfl1和白色念珠菌CaSfl1的功能完全相反,而与白色念珠菌CaSfl2的功能相近。我们发现Ylsfl1△突变体在侵入性生长方面也存在显著缺陷,说明YlSfl1还参与控制侵入性生长。通过观察Ylsfl1△突变体在不同碳源培养基平板上的生长情况,我们发现Ylsfl1△突变体对不同碳源利用率不同,在以油酸作为唯一碳源时,Ylsfl1△突变体的生长存在严重缺陷,说明YlSfl1可能在油酸代谢相关基因的诱导表达过程中具有重要作用。胞内定位实验显示YlSfl1-GFP融合蛋白富集于细胞核,该实验结果支持YlSfl1作为转录因子在细胞核中发挥调控作用。其次,我们对YlSfl1所属信号途径进行了初步探索。已知酿酒酵母Sfl1受cAMP-PKA信号传递途径中的蛋白激酶A催化亚基Tpk2调控,我们对解脂耶氏酵母蛋白激酶A催化亚基编码基因YlTPK1进行了敲除,发现Yltpk1△突变体并不表现菌丝形成缺陷,这与酿酒酵母tpk2△突变体不同。在野生型菌株中过量表达YlSfl1能够增强菌丝形成,我们发现Yltpk1△突变体中过量表达YlSfl1也能够增强菌丝形成,推测YlSfl1可能不受cAMP-PKA信号传递途径调控,这与酿酒酵母Sfl1的调控机制存在不同。在酿酒酵母和白色念珠菌中,Ras通过MAPK与cAMP-PKA两条信号传递通路控制二型性转换。我们在Ylras2A突变体中过量表达了 YlSFL1,也在Ylsfl1△突变体中过量表达了 YlRAS2,发现两个突变体的菌丝形成能力都出现了部分增强,推测YlSfl1可能并不作用于Ras下游。最后,我们尝试了在菌丝形成能力缺陷的Ylsfl1△突变体中随机过量表达基因,筛选在过量表达上可以挽救Ylsfl1△突变体菌丝形成能力缺陷的基因。我们将强启动子hp4d随机插入Ylsfl1△突变体基因组,筛选得到6个菌丝形成能力得到部分恢复的插入突变体,经TAIL-PCR鉴定hp4d插入位点,确定4个突变体可能发生了hp4d驱动的基因过量表达,其中的一个是YlSOK2基因,其编码产物与酿酒酵母转录调控因子Sok2具有同源性。经实验验证,过量表达YlSOK2的确能够部分挽救Ylsfl1△突变体的菌丝形成能力,且在野生型菌株中过量表达YlSOK2也能够促进菌丝形成,表明YlSok2是一个对于二型性转换具有正调控功能的转录调控因子,它有可能作用于YlSfl1的下游,受YlSfl1调控。我们对YlSOK2基因进行了敲除,发现Ylsok2A突变体并不表现菌丝形成能力缺陷,显示出虽然YlSok2能够促进菌丝形成,但是它并不是菌丝形成所必需的。我们的研究结果表明解脂耶氏酵母YlSfl1在二型性转换中的功能与酿酒酵母Sfl1和白色念珠菌CaSfl1存在差别,其受调控方式也酿酒酵母Sfl1不同。此外,我们还鉴定出一个可能作用于YlSfl1下游的转录调控因子—YlSok2,这些研究成果丰富了对解脂耶氏酵母二型性转换调控机制的认识。