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目的： 体外循环下心内直视手术等临床操作会不同程度的导致心肌缺血再灌注损伤。七氟烷是临床上最常用的吸入麻醉药。近些年有研究显示七氟烷预处理可以对心肌产生保护的作用，然而其作用机制尚未完全阐明。生长分化因子-15（growthdifferentiation factor 15,GDF-15）是心肌细胞受损时表达上调的蛋白，是近些年新发现的与心血管疾病密切相关的因子。本文通过测定血清中GDF-15、心肌损伤相关指标的表达，并进行临床指标的观察，评价七氟烷预处理对先天性心脏病合并肺动脉高压(CHD-PAH)患者围术期血清GDF-15、肌钙蛋白I（cTnI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，为七氟烷的心肌保护作用机制进行深一步研究提供相关的依据。 方法： 将择期于体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病合并肺动脉高压（CHD-PAH）成人患者40例，随机分为七氟烷预处理组（S组）和空白对照组（C组），每组各20例。患者接入手术室后，给予开放外周静脉，使用多功能生命体征监护仪监测患者无创袖带血压(Bp)、指测脉搏血氧饱和度(SPO2)、心率(HR)、五导联心电图（ECG）、有创血压（IBP）、鼻咽温度和Narcotrent麻醉深度指数（NTI）。通过外周静脉给予麻醉药，诱导剂量为：咪唑安定注射液0.04～0.1mg/kg、枸橼酸舒芬太尼注射液0.5～0.8μg/kg、依托咪酯注射液0.2～0.3 mg/kg、罗库溴铵注射液0.6～0.9 mg/kg。气管插管后行机械控制通气，呼吸机参数：氧流量2～3L/min，潮气量(VT)6～10 mL/kg，呼吸频率(RR)12～15次/min，吸呼比(I:E)1:1.5～2，维持呼气末二氧化碳分压(End-tidal carbon dioxide partial pressure,PETCO2)35～45mmHg。使用SonoSite超声引导下进行右颈内静脉穿刺并留置三腔中心静脉导管，并监测中心静脉压(central venous pressure,CVP)。麻醉维持：两组均静脉泵注丙泊酚4～6 mg/（kg·h），瑞芬太尼0.2～0.3μg/（kg·min）及苯磺酸顺式阿曲库铵2μg/（kg·min），对照组（C组）只吸入纯氧而不给予吸入麻醉药，七氟烷预处理组（S组）在手术开始至阻断主动脉前，开启七氟烷挥发罐，调节吸入浓度和氧流量，使患者的呼气末七氟烷浓度迅速达到1.0最低肺泡有效浓度(minimal alveolarconcentration,MAC)值，持续20 min，然后给予10 min的洗脱期。手术均由同一组配合熟练的医护人员完成。术中连续监测NTI，维持在40～60。体外循环期维持平均动脉压（MAP）50～80 mmHg。围术期分别在麻醉诱导前(T0)、主动脉开放后2h(T1)、主动脉开放后12 h(T2)、主动脉开放后24 h(T3)和术后7 d(T4)五个时间点采集桡动脉血4 mL，批量采用ELISA法测定GDF?15、TNF? α、cTnI浓度。临床指标：记录阻断主动脉时间、CPB时间、手术时间、术前左室射血分数(LVEF)和肺动脉收缩压（PASP）、心脏自动复跳率、再灌注心脏心律失常评分、术后7天LVEF和PASP、机械通气时间、术后出院的时间。 结果: 两组患者一般情况的比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。与麻醉诱导前T0时比较，T1、T2、T3时两组患者血清中GDF-15、TNF-α、cTnI浓度均升高，T4时两组GDF-15浓度均降低（P＜0.05）；与C组比较，T1、T2、T3时S组GDF-15浓度均升高，TNF-α、cTnI浓度均降低（P＜0.05）；与C组比较，S组心脏自动复跳率升高，再灌注心律失常评分降低（P＜0.05）；与术前比较，两组术后7天PASP均降低（P＜0.05）。 结论： 体外循环过程促使机体释放炎性因子TNF-α，应激反应蛋白GDF-15，它们参与了体外循环后心肌缺血再灌注损伤的过程；对体外循环下室缺或（和）房缺修补患者应用1.0MAC七氟烷预处理，可以改善心肌缺血再灌注损伤，其机制可能是通过促进GDF-15的表达，抑制TNF-α的表达，减轻围术期炎性反应有关。