[目的]探讨急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS)大鼠血清中白介素6 (interleukin-6 IL-6)、肿瘤坏死因子a (tumor necrosis factor, TNF-α)、一氧化氮(N0),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及肺组织当中氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的含量变化,且通过对应用黄芩苷后的油酸致大鼠ARDS模型中的上述指标的变化,进一步明确黄芩苷对本实验的影响。[方法]把30只SD成年雄性大鼠以随机的方法分成三组,分别是正常组、模型组及黄芩苷组,每组10只,将1.0g/kg乌拉坦注射在正常组大鼠的左下腹,使其麻醉,后逐层将股静脉剥离并置管,随后注入0.1ml/kg的生理盐水,并将生理盐水8.75ml/kg注其腹腔。用相同的麻醉、剥离股静脉、股静脉置管的方法处理模型组,再将0.1ml/kg的油酸注射于股静脉中,建立ARDS模型,最后于腹腔内注入8.75ml/kg的生理盐水。黄芩苷组以相同的方法制作大鼠油酸ARDS模型,其腹腔注入350mg/kg黄芩苷。实验完成3h之后,从大鼠的主动脉中抽血,经过离心处理,获得血清样本,置于零下四十摄氏度冰箱中储存。将取血后的大鼠处死,获取肺组织,衡量其湿重,而后静置72h再次称重。另一样本的肺组织置于零下六十五摄氏度冰箱中储存,少部分肺组织浸泡在浓度为百分之十的醋酸铀与福尔马林溶液中,以便于制作电镜和光镜标本。通过ELISA方法测量血清样本里的IL-6和TNF-a的含量,应用比色法测量血清样本里的NO, iNOS的含量。分别应用WSTS-1和硫代巴比妥酸法来检测肺组织里的SOD和MDA的含量。[结果]1.与正常组比较,模型组肺湿/干重比值明显升高(p<0.01),黄芩苷组肺湿/干重比值差异有统计学意义(p<0.05),模型组血清中TNF-a含量有显著差异(p<0.01),黄芩苷组血清中TNF-a含量差异无统计学意义(p>0.05),肺组织中MDA含量,血清中IL-6含量、NO、iNOS水平显著升高(p<0.01),肺组织中SOD含量明显下降(p<0.01)。以上各指标黄芩苷组与油酸组比较均由显著差异(p<0.01)。2.观察肺组织病理学的大体形态：颜色呈现粉红,光洁的表面,没有水肿和出血点,是正常组的肺组织,可见明显肿大的肺组织,带有呈现类似于斑片状或片状的出血而颜色表现出暗红色的为模型组,在其切面上,会溢出淡黄色或淡红色的水样物质；黄芩苷组较模型组上述病变明显减轻。光镜：正常组的肺组织表面光洁,结构整齐而完全,肺泡间隔结构清晰,没有肿胀、充血,未见浸润于其中的大量炎性细胞。模型组中能够见到肺组织的结构散乱,不整齐,炎症细胞聚集在肺小血管和小支气管周围,且细胞肿胀扩大；肺泡间隔内充满液体,肿胀,间隔壁的厚度明显增加,肺间质同肺泡间隔类似,肺泡毛细血管较正常扩大、肿胀,里面充满血液；中性粒细胞以及蛋白水肿液充斥于肺泡腔内,透明膜也可以看到,较模型组的病理变化相比,黄芩苷组明显减轻。电镜：血管内皮细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞在正常组中,未见坏死、凋亡以及肿胀变现。模型组中大部分Ⅱ型肺泡细胞坏死,受损,并能够见到大量空泡产生,排空现象见于少部分。黄芩苷组的以上表现均轻于模型组。[结论]急性呼吸窘迫综合征血清中TNF-α、IL-6、NO、iNOS肺组织MDA、SOD均反应肺组织损伤程度。黄芩苷通过发挥其抗炎、抗氧化作用,降低大鼠血清中N0含量、iNOS活性,从而减少炎症因子释放,提高肺组织中SOD活性,降低MDA含量,最终对急性呼吸窘迫综合症起到一定的保护作用