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目的:炎症因子TNF-α能够显著增强肿瘤细胞的侵袭转移能力,但此过程中具体信号尚不明确,探讨炎症因子TNF-α促口腔癌细胞侵袭转移过程中核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路具体作用机制。方法:取口腔鳞癌细胞HN4、HN6及CAL27为研究对象,体外培养三种口腔癌细胞,分为实验组(TNF-α作用)、抑制组(BAY11-7082作用)和对照组(未加TNF-α、BAY11-7082作用)进行实验。实验组:应用TNF-α分别刺激HN4、HN6和CAL27口腔癌细胞至一定时间。抑制组:首先用抑制剂BAY11-7082分别处理HN4、HN6和CAL27口腔癌细胞,1小时后加入TNF-α共同刺激继续培养至一定时间。对照组:未加TNF-α、BAY11-7082刺激的HN4、HN6和CAL27口腔癌细胞。采用实时荧光定量RT-PCR、免疫蛋白印迹实验(Western blot)分别从mRNA、蛋白质水平检测实验组TNF-α作用前后口腔癌细胞NF-κB信号通路中关键因子IKKβ、p65的表达改变;接着仍然采用实时荧光定量RT-PCR、免疫蛋白印迹实验(Western blot)分别从mRNA、蛋白质水平检测抑制组NF-κB信号通路抑制剂(BAY11-7082)作用前后口腔癌细胞NF-κB信号通路中关键因子的表达改变;分别应用细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞周期测定TNF-α、BAY11-7082作用前后三种口腔癌细胞HN4、HN6和CAL27侵袭转移能力的变化。结果:实验组:TNF-α作用三种口腔癌细胞HN4、HN6及CAL27后NF-κB信号通路中关键因子IKKβ、p65的mRNA和蛋白质的水平在24h后的表达明显升高;抑制组:加入抑制剂BAY11-7082 1小时后,再加入TNF-α共同刺激口腔癌细胞HN4、HN6及CAL27,三种口腔癌细胞的NF-κB信号通路中关键因子IKKβ、p65在各时间段的表达未见明显升高;细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验显示TNF-α明显促进了三种口腔癌细胞HN4、HN6及CAL27的侵袭转移能力;加入抑制剂BAY11-7082作用后1小时后,再加入TNF-α共同刺激,三种口腔癌细胞的侵袭和转移的能力未见明显增强。结论:本实验证实TNF-α可以通过过度激活NF-κB信号通路以增强口腔癌细胞的侵袭转移能力;抑制剂(BAY11-7082)阻断NF-κB信号通路后可减弱TNF-α增强的口腔癌细胞侵袭转移能力,但口腔癌细胞的侵袭转移能力并未完全消失。此些相关的TNF-α、信号通路对于口腔癌侵袭转移的实验研究,为未来口腔癌的治疗方面的研究提供了新的思路。