本文介绍了血管生成素(Ang)家族是唯一含受体激动剂及抑制剂的促血管生成因子[6]。Ang-1与Ang-2是天然的拮抗剂。一般认为，Ang-1能稳定血管内皮，与VEGF协同作用，促进血管损伤后的再内皮化[7]。而Ang-2则可降解内皮周围细胞及基质，在VEGF存在时，增加内皮细胞对VEGF的敏感性，促进血管新生；但在VEGF缺乏时，则导致血管消退[8]。目前有关这两种生长因子的作用主要来自对肿瘤的相关研究，并且认为Ang-2是肿瘤血管新生的标志，与肿瘤恶性程度密切相关[9]。 本文研究发现了Ang-2的高表达可能对缺血的心肌血管再生并非必须[13]。这些都使我们可以认为，心肌梗塞后Ang-2的高表达并不是一种血管新生的保护机制，而极有可能是一种病理反馈机制：缺血缺氧-Ang-2上调—拮抗Ang-1-心力衰竭—缺血缺氧。同时，Ang-2还可导致血管蜕变，内皮细胞凋亡[14]。因此，如果能降低心肌梗塞后Ang-2的表达水平，则在心肌梗塞后续血管重建和心功能维持上有可能产生积极的影响。 本文揭示了Ang-2的功能确实存在组织特异性，心肌梗塞后Ang-2的高表达并非血管生成所必须，反而对心功能产生不良影响。用“分子搭桥”对心肌梗塞进行治疗时，同时对Ang-2表达进行干扰很有必要。