目的　　神经系统疾病，如缺血性脑血管病、神经变性疾病（肌萎缩侧索硬化症、额颞叶变性）、阿尔茨海默病中，热休克蛋白70(HSP70)、TARDNA结合蛋白(TDP43)、肉瘤融合蛋白(FUS/TLS)、β淀粉样蛋白(Aβ)表达和分布会有变化。本研究探讨脑缺血预处理模型中上述蛋白的表达，及其与缺血预处理内源性保护机制相关性。　　方法　　在本研究中，65只沙土鼠分为三组:假手术组、预处理一次组、预处理三次组，被给予一次或三次2分钟的双侧颈总动脉夹闭，造成全脑短暂缺血(tCCAO)，建立脑缺血预处理模型。给予非致死性2分钟短暂性双侧颈总动脉闭塞后再灌注，分别在1天、3天、7天、1个月、3个月、6个月的6个时间点后取材。利用脑组织冰冻切片，进行尼氏染色和免疫组化染色，分别对TDP43、FUS/TLS、HSP70、Aβ四种蛋白进行定位定量的分析。　　结果　　观察缺血敏感的海马CA1区域发现:夹闭双侧颈总动脉2分钟的短暂性缺血预处理3次再灌注3-7天组中发生神经细胞缺失、细胞密度下降，然后在再灌注1-6个月组中，细胞密度逐渐恢复。比较预处理一次与三次组可见，TDP43蛋白总阳性细胞表达峰值从3个月组加速到7天组，而FUS/TLS蛋白表达峰值从7天组加速到1天组;胞浆表达占总阳性细胞比例的峰值也呈现出加速现象，TDP43蛋白的胞浆表达比例从1个月组加速到3天组、FUS/TLS蛋白从1个月组加速到7天组。然而，HSP70蛋白仅在预处理三次组再灌注7天组被观察到有表达(P＜0.05)。　　结论　　这些数据表明:在沙土鼠中，脑缺血预处理是一种内源性神经保护机制，而且涉及神经再生的过程。TDP43、FUS/TLS和HSP70蛋白与此功能和机制相关，提示可能脑缺血与神经变性损伤存在一定的关联性。