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目的:中国是全球肝癌发病率最高的国家,疾病病死率在癌症中位居第3位[1]。手术仍然是现阶段患者长期生存的主要治疗手段,但是术后复发转移高,此外,约80%的患者初诊时就已处于晚期或发生远处转移而失去手术机会[2-4]。因此,探讨肝癌转移的机制,寻找行之有效的干预手段成为改善肝癌治疗现状的关键。长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）,可参与调控转录、转录后和翻译后等水平的基因表达模式,在多种生理学（包括细胞增殖、表观调控和基因组印记）和病理学（包括癌症、神经退行性疾病、免疫功能障碍、心血管及代谢性疾病等）过程中发挥重要作用。其中肺腺癌转移相关转子1（metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1）属于lncRNA家族成员,最早是在进行非小细胞肺癌研究中被研究中发现证实的[5]。越来越多的证据显示MALAT1在多种肿瘤中均发挥重要的调控作用。同时在MALAT1在多种肿瘤中均呈高表达,并且有望成为肿瘤诊断指标[6,7]。那么,在肝癌中MALTA1的表达情况以及其在肝癌中发挥的作用值得我们深入研究。本研究拟通过qRT-PCR检测肝癌组织中MALAT1的表达情况,并分析其与临床资料各参数之间的关系,同时通过CCK-8增殖试剂盒,Transwell和Western blot实验探究过表达和敲除MALAT1在肝癌细胞中的作用。研究方法:实验首先选用85例肝癌组织及其配对癌旁组织,我们通过qRT-PCR实验检测85例肝癌组织及其配对癌旁组织中MALAT1的表达,统计分析MALAT1的表达与肝癌患者临床病理因素的关系;其次选择SMMC-7721细胞,我们通过过表达MALAT1和干扰MALAT1质粒分别转染SMMC-7721细胞,过表达与敲除基因MALAT1后,然后通过CCK-8实验检测肝癌细胞增殖能力的改变,其次通过Transwell实验检测肝癌细胞增殖与侵袭转移能力的改变,最后通过Western blot实验用于检测MALAT1对肝癌细胞中EMT相关标记蛋白E-cadherin、Vimentin的表达情况。结果:通过qRT-PCR实验检测85例肝癌组织及其配对癌旁组织中MALAT1的表达,结果显示MALAT1在肝癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织（P<0.01）;进一步统计MALAT1表达水平与肝癌患者临床病理参数之间的关系,显示MALAT1的表达水平与肿瘤大小、肝癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显有关（均P<0.05）。而与肝癌患者的年龄和患者的性别等临床资料之间均无关（均P>0.05）。通过过表达MALAT1质粒转染SMMC-7721细胞过表达MALAT1后增殖、侵袭与转移能力明显增强和E-cadherin表达减少,而Vimentin的表达增加,而转染干扰MALAT1质粒敲低MALAT1后增殖、侵袭与转移能力明显减弱,同时E-cadherin表达增加、Vimentin的表达减少（均P<0.05）。结论:MALAT1在肝癌组织中明显表达上调,且MALAT1的表达与肿瘤大小、肝癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显有关。细胞水平证实MALAT1可促进肝癌细胞增殖、侵袭与转移,而且诱导肝癌细胞EMT的发生,因此可能与肝癌的发生发展密切相关,为肝癌的临床治疗提供潜在的靶点。