目的：观察APO吗啡对PD大鼠模型诱导的异常运动，初步研究细胞治疗对具有异常非自主运动大鼠的疗效；并应用正电子断层扫描技术观测APO吗啡对大鼠神经系统功能影响及移植物在大鼠脑组织中的存活和分化。方法：通过两点注射6-OHDA破坏大鼠大脑的右内侧中脑束，建立单侧完全毁损型PD大鼠模型。观察自然状态下和APO吗啡诱导下的模型大鼠的异常运动。将模型大鼠分成高异动组和低异动组及对照组，进行视网膜色素上皮细胞纹状体移植。应用¹⁸F-FDG及¹¹C-CFT观测模型大鼠中枢神经系统在APO吗啡诱导下的功能改变，并活体观察移植物的存活和功能分化。结果：模型大鼠毁损对侧肢体的运动感觉功能缺失，调整步态次数减少，启动时间延长，同时表现出了偏向运动。¹¹C-CFT显像示毁损侧纹状体，内侧中脑束和黑质等区域，多巴胺转运蛋白缺失。尽管APO吗啡能使患肢的跨步运动和前肢启动时间有了好转，但同时诱导出了异常非自主运动，既对侧旋转和刻板运动（轴向、前肢及口舌的异动）。¹⁸F-FDG显像结果示，偏侧运动低下的模型大鼠对应的运动皮层，感觉皮层，下丘脑和纹状体功能活性降低；在APO吗啡诱导下，这些区域出现了局域性的代谢增高；同时发现模型大鼠毁损侧隔核和苍白球区表现出了异常活性增高，APO吗啡诱导下，隔核FDG代谢降低，而苍白球的活性进一步升高。视网膜色素上皮细胞治疗能有效的改善异动症评分低的大鼠的对侧旋转，和异动的评分。但对高异动大鼠无效。此外，¹¹C-CFT能有效的观察到移植物在毁损侧纹状体内的存活和向多巴胺能细胞的分化。结论：完全毁损型PD大鼠毁损侧纹状体表现为广泛的病理改变和对应肢体的运动感觉功能缺失，多巴胺能激动剂虽能部分提高毁损侧前肢的运动能力，但也诱导出了异常非自主运动。对低异动组模型大鼠，细胞治疗能有效的改善其异常运动。对于具有终晚期特征高异动PD模型，细胞治疗不能提高大鼠的运动能力和也不能减少异常运动。小动物PET功能显像能观察到神经核团和脑区的功能变化，为整体上研究神经功能提供了有效的研究工具。