目的在临床工作中,急性肺损伤患者病死率很高。研究发现细胞凋亡可以发生在急性肺损伤的任何时期。在临床治疗中,依达拉奉用于脑梗塞的临床治疗,但是其对肺部的作用机制还没有具体的报道,本文以大鼠实验动物模型为基础,从细胞凋亡的角度去探讨依达拉奉可能的作用机制。方法本课题选用Wistar大鼠,体重(200±10)g,雄性。随机分为3组,。对照组(con组):一次性静脉注射1 m L生理盐水;急性肺损组(ALI组):一次性给予5mg/kg脂多糖静脉注射。依达拉奉治疗组(Edaravone,EDA治疗组),一次性给予5mg/kg脂多糖静脉注射造模后,之后给予0.5mg/kg/天依达拉奉腹腔注射。7天后留取各组肺组织,行HE染色观察各组形态,免疫组织化学染色和Western blot检测各组肺组织Bcl-2、Bax和Caspase3的分布及表达情况。结果:1.HE染色结果显示:对照组细胞形态正常,肺泡结构清晰;ALI组肺泡壁出现塌陷且水肿严重,伴有大量炎性细胞的浸润,肺泡隔显著增厚,并有局部出血;与ALI组相比,EDA治疗组肺组织结构破坏及水肿较轻,炎性细胞浸润较少。2.免疫印迹结果显示:与Con组相比,ALI组中的抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显降低,同时观察到促凋亡蛋白Bax表达水平明显增加,且肺组织中Cleaved-caspase3蛋白的表达明显增高。与ALI组相比,EDA治疗组中的抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显增高,促凋亡蛋白Bax表达水平显著降低,肺组织中Cleaved-caspase3蛋白的表达显著降低。3.免疫组化结果显示:Con组中的抗凋亡蛋白Bcl-2在核浆中表达,促凋亡蛋白Bax在正常的肺组织中几乎没有表达,而且Caspase3在正常的肺组织中几乎没有表达。但是,在ALI组中我们发现了核浆中Bcl-2的表达水平明显降低,同时还发现了ALI组中Bax和Caspase3在核浆和细胞质中表达水平明显高于Con组。在EDA治疗组中我们发现:与ALI组相比,核浆中的Bcl-2的表达水平明显增高,核浆中的Bax明显降低,胞质中的Bax和Caspase3几乎没有表达,同时还发现EDA治疗组中的Caspase3蛋白几乎不表达,与con组没有区别。结论:依达拉奉在急性肺损伤大鼠肺组织中通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白水平来降低细胞凋亡。同时,其可能通过减少Caspase3依赖途径的凋亡来保护肺组织。