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久效磷能够诱导雄性金鱼卵黄原蛋白的产生,具有环境雌激素活性,但关于久效磷生殖毒性的研究报道还很少。本文以金鱼精巢超显微结构、精巢特征性酶活性、生殖腺指数（GSI）、精子存活率、运动率、运动时间、精子彗星尾部DNA含量、尾长、尾矩为指标,研究了久效磷对雄性金鱼生殖系统、精子运动力及精子DNA的损伤情况,探讨了久效磷对雄性金鱼的生殖毒性效应及其致毒机理。以期将该研究结果应用到人类,为环境激素对人类生殖健康的研究提供参考资料。0.01、0.10、1.00 mg·L-1的久效磷暴露金鱼21d,随暴露浓度的升高GSI逐渐降低,1.00 mg·L-1的久效磷可以造成GSI的显著下降,表明久效磷对金鱼精巢发育有一定程度延迟作用。久效磷的暴露导致精小叶基膜断裂、Leydig氏细胞水肿、精原细胞膨胀、间质扩大,这可能会引起精子质量下降。久效磷暴露21 d,支持细胞细胞膜和核膜溶解,脂滴和髓磷脂象数量增加,吞噬的精子数量增多;金鱼精子头部变形、线粒体和质膜溶解以及鞭毛断裂。且随着暴露浓度的升高,损伤越严重。对照组、0.01、0.10、1.00 mg·L-1暴露组精巢乳酸脱氢酶（LDH）的活性分别为: 1879.58±141.69、1614.06±233.97、1409.20±86.93、1111.81±199.13 U·mg-1pro。γ-谷氨酰转移酶（γ-GTP）活性分别为:6.03±1.09、4.33±0.87、3.47±0.44和3.08±0.56U·mg-1pro。可见久效磷对LDH、γ-GTP均有抑制作用。不同浓度久效磷暴露条件下,金鱼精巢山梨醇脱氢酶（SDH）、酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（ALP）活性下降,氧化物歧化酶（SOD）活性升高,结果表明久效磷可能通过损伤精巢膜系统结构,干扰精巢能量供应和代谢等生理过程,影响生精细胞的成熟,造成生殖毒性。雄性生殖系统最主要的功能是产生精子,精子质量是世代健康繁衍的重要保障。0.01 mg·L-1,0.10 mg·L-1和1.00 mg·L-1的久效磷体外暴露金鱼精子3h,对精子存活率没有影响。0.10和1.00mg·L-1久效磷暴露金鱼精子1h即可引起精子运动时间和运动率的下降。对照组精子运动时间为92±3s,运动率为92.73±2.48%;0.10 mg·L-1暴露组,精子运动时间为70±3s,运动率为37.74±4.04%;1.00mg·L-1暴露组,精子运动时间为63±5s,运动率为29.17±2.06%。久效磷体外暴露金鱼精子3h,对照组、0.01、0.10和1.00 mg·L-1暴露组彗星尾部DNA含量分别为:1.17±0.81%、4.55±1.24%、14.60±2.17%、17.50±1.98%;彗星尾长分别为:3.94±1.29μm 6.80±2.78μm、9.21±1.51μm和12.89±3.09μm;彗星尾矩分别为:0.39±0.27μm、0.70±0.38、1.90±0.45、4.47±0.33μm。久效磷的暴露导致精子彗星尾长、尾部DNA含量和尾矩的增加,表明久效磷可以损伤金鱼精子的遗传物质。本文在组织水平、生化水平和DNA水平上,通过对精巢超显微结构的观察、特征性酶活性的检测和精子活力、DNA损伤的分析,首次提出了久效磷对雄性金鱼的生殖毒性是通过损伤精巢支持细胞、Leydig氏细胞及精子线粒体结构,影响了多种特征性酶活性,最终导致生精障碍的;久效磷还能降低精子运动力,损伤精子DNA,可能造成对受精过程、胚胎发育和子代健康的危害。