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目的:本研究以雷公藤多苷片所致的卵巢储备功能减退大鼠为研究对象,在观察大鼠的动情周期、卵泡和黄体发育、性激素水平、氧化损伤标志物等效应指标的基础上,基于GSH抗氧化系统,探讨电针改善大鼠卵巢储备功能减退的抗氧化应激机制,为临床应用电针阻抑卵巢储备功能减退提供科学参考和实验依据。方法:将拥有两个完整动情周期的30只大鼠纳入实验,根据随机数字表法随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。模型组和电针组大鼠均用雷公藤多苷片制备卵巢储备功能减退大鼠模型,按50mg·kg-1·d-1体质量连续灌胃14d,每日1次。空白组大鼠每日予10mL·kg-1生理盐水灌胃。电针组大鼠在雷公藤多苷灌胃1h后进行2/100Hz疏密波电针干预,一日针刺双侧“肾俞”穴,一日针刺“关元”穴与“中脘”穴,隔日交替针刺,毫针刺入穴位后接通韩式电针仪。针刺背部腧穴时,在两侧“肾俞”穴外侧放一生理盐水浸湿的棉球作为无关电极,连接电针仪正极,两侧“肾俞”穴分别连接负极;针刺腹部腧穴时,“中脘”穴连接正极,“关元”穴连接负极。电针时间为10min,电流强度是1.0mA。每日1次,连续电针刺激14d。从造模之日起进行大鼠阴道脱落细胞涂片,观察各组大鼠动情周期变化;自第15d起择动情间期大鼠麻醉取材,ELISA法检测血清性激素和氧化损伤标志物,HE染色观察卵巢组织形态,比色法检测肝脏T-GSH、GSSG,免疫组织化学染色检测大鼠卵巢γ-GCS、GR蛋白表达,实时荧光定量PCR检测卵巢y-GCS、GR mRNA的相对表达量。所有实验数据采用SPSS 26.0统计分析。结果:1大鼠卵巢储备功能（1）动情周期:空白组大鼠动情周期4d或5d,动情前期、动情期、动情后期、动情间期四个阶段有序且规律;而与空白组相比,雷公藤多苷片诱导的DOR大鼠表现出进行性的动情周期延长和紊乱,正常周期仅占所有周期的8.4%（P＜0.01）,周期延长＞6d,连续动情间期平均为5.3d（P＜0.01）;与DOR大鼠相比,电针干预的大鼠仍能保持4-5d完整的动情周期,偶现连续3d的动情后期或间期,正常周期占全部周期的73.73%（P＜0.01）。（2）卵巢组织:空白组大鼠卵巢的黄体饱满且丰富,原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和三级卵泡分布于皮质,较大的次级卵泡与三级卵泡颗粒细胞致密紧凑,卵泡中可见呈规则圆形的卵母细胞;与空白组相比,模型组大鼠卵巢的黄体数量明显减少,髓质增生,可见卵泡数量较少,且大多呈不规则形状,未成熟卵泡的颗粒细胞层较少、排列紊乱,呈空泡状,闭锁卵泡增多;与模型组相比,电针组大鼠卵巢的黄体与各级卵泡数量增多,闭锁卵泡与空泡状卵泡减少,颗粒细胞排列紧密有序,卵泡成熟度较高。（3）性激素水平:与空白组相比,模型组大鼠的FSH血清水平明显升高（P＜0.05）,而LH含量差异无统计学意义（P＞0.05）,FSH/LH的比值明显高于空白组（P＜0.05）,血清E2和AMH水平均低于空白组大鼠（P＜0.05）;与模型大鼠相比,接受2/100Hz疏密波电针干预治疗的大鼠FSH含量显著下降（P＜0.01）,LH差异无统计学意义（P＞0.05）,FSH/LH显著降低（P＜0.01）,血清E2和AMH浓度升高（P＜0.05,P＜0.01）。2氧化损伤标志物与空白组相比,模型组大鼠4-HNE差异无统计学意义（P＞0.05）,NTY明显上升（P＜0.05）,8-OHdG显著增加（P＜0.01）;与模型组相比,电针组4-HNE差异无统计学意义（P＞0.05）,但NTY、8-OHdG含量降低（P＜0.05,P＜0.01）。3 GSH抗氧化系统（1）T-GSH、GSH、GSSG、GSH/GSSG:与空白组相比,DOR大鼠T-GSH、GSH均降低（P＜0.05,P＜0.01）,GSSG差异无统计学意义（P＞0.05）;与DOR大鼠相比,电针组大鼠的T-GSH、GSH含量都有所增加（P＜0.01）,GSSG差异无统计学意义（P＞0.05）。与空白组相比,DOR大鼠GSH/GSSG显著下降（P＜0.01）;与DOR大鼠相比,电针组大鼠的GSH/GSSG比值明显提高（P＜0.05）。（2）γ-GCS、GR mRNA相对表达量:与空白大鼠相比,DOR大鼠卵巢的γ-GCS、GR mRNA相对表达量均显著下降（P＜0.01）;与DOR大鼠相比,电针组的γ-GCS、GR mRNA相对表达量均上调（P＜0.05,P＜0.01）。（3）γ-GCS、GR蛋白表达量:与空白大鼠相比,DOR大鼠卵巢的γ-GCS阳性细胞平均光密度和数量均显著下降（P＜0.01）;与DOR大鼠相比,电针组大鼠的γ-GCS阳性细胞增多（P＜0.01）。与空白大鼠相比,DOR大鼠卵巢的GR阳性细胞平均光密度和数量降低（P＜0.05,P＜0.01）;与DOR大鼠相比,电针组大鼠的GR阳性细胞表达显著上升（P＜0.01）。结论:1.电针能恢复TGs诱导的DOR大鼠紊乱的动情周期,并增加E2和AMH浓度、降低FSH水平,改善其卵巢储备功能。2.电针能明显减轻DOR大鼠机体蛋白质与DNA的氧化损伤。3.电针能有效上调DOR大鼠的GSH含量,以提高GSH/GSSG比值,平衡机体的氧化与还原的状态。4.电针同步干预TGs所致的卵巢损伤模型大鼠中,可能是通过增加γ-GCS、GRmRNA的转录与蛋白的翻译,平衡DOR大鼠卵巢的氧化与还原状态,阻抑其卵巢储备功能减退。