磷是植物生长发育所必需的大量元素,自然界中磷含量虽然充足,但大部分被土壤固定或吸附,无法被植物利用。施加磷肥不仅耗费资源、增加农业成本,还会导致环境污染。利用自身机制提高植物对磷的吸收和利用,是现代农业的发展需求。因此研究植物磷信号分子调控机制具有现实意义,可为培育磷高效水稻品种提供理论基础。本研究对“根系缺氧、开花调控因子GIGANTEA参与水稻磷动态平衡的调控”进行研究,揭示了水稻磷信号与根系缺氧、开花调控之间的关系。缺氧可以引起植物体内一系列的氧化逆境反应,我们利用OsPHR2超表达植株检测了根际低氧胁迫对水稻磷吸收的影响。OsPHR2超表达植株在正常水培条件下,体内磷含量超积累,导致植株表现出叶尖萎黄的磷中毒表型；而淹水土壤环境可以有效缓解OsPHR2超表达植株的磷中毒现象。利用凝胶溶液模拟低氧环境培养OsPHR2超表达和野生型水稻,发现低氧胁迫可以有效的抑制OsPHR2和野生型植株对磷的吸收,导致植株体内磷含量降低,尤其是低磷环境下对磷吸收的抑制作用更加明显。植株体内磷含量的降低,进一步激活了一系列低磷响应基因的表达。通过研究我们不仅阐述了影响水稻磷吸收的因素,还提出实验室水培条件下评价水稻磷吸收效率需考虑用低氧条件模拟田间条件。OsPHO2基因的突变引起水稻植株开花时间延迟,深入分析发现OsPHO2可以通过与开花调控关键因子OsGI蛋白互作,调节开花途径关键基因OsHdl、 OsHd3α和OsRFT1的表达,参与调控开花时间。OsGI与OsPHO2共同参与调控多个生理途径,包括开花时间、磷代谢平衡。OsGI与OsPHO2参与调控磷动态平衡,并且不依赖于光周期。pho2和gi植株随着生长时期的增加,有效磷在老叶中不断积累。转录组分析显示,pho2和gi突变体中很多基因发生了相似的改变,在gi植株表达发生改变的基因中,至少有55%的基因在pho2中也发生了改变。gi和pho2中共表达基因主要分布在细胞壁调控、苯丙素代谢、蛋白合成等多个功能途径。同时研究发现gi和pho2叶片中糖转运基因表达受到抑制,因此OsGI和OsPHO2有可能通过调节糖的转运进而参与磷代谢和开花时间的调控。我们通过对OsGI与OsPHO2蛋白互作、生理功能及转录水平的研究,揭示了水稻开花时间调控与磷代谢之间的信号互作。综上所述,本研究主要对根系低氧胁迫、OsPHO2互作蛋白OsGI进行深入研究,揭示了水稻磷信号与低氧胁迫、开花时间调控之间的信号互作,加深了我们对磷信号调控网络的认识。