三类杀微生物剂候选物抗HIV-1_(IIIB)活性及机制研究

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艾滋病是严重危害人类健康的疾病。人类在同艾滋病的斗争中,从发现艾滋病的病因后,已开发出抗艾滋病病毒的药物,减轻了HIV/AIDS的发病率和死亡率,但是该病还不能够治愈。目前,性传播是HIV感染的最主要途径。全球90%的感染者是通过性传播而感染上HIV病毒的,其中女性感染者比例呈逐渐增加的趋势。HIV/AIDS的流行趋势仍然没有减弱的迹象,发展预防HIV感染的新技术十分紧迫。人们已经意识到,应用杀微生物剂预防HIV感染是目前所有手段中最有效的方法。国际社会对于开发一种由女性自己控制使用的杀微生物剂十分
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目的研究动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)时兔动脉血管平滑肌(vascular smooth muscle , VSM )上肉碱棕榈酰基转移酶-1(carnitine patmitoyl transferase,CPT-Ⅰ)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter-4,GLUT-4)表达以及血管紧张素转换酶抑制剂—卡托普利(captopril)对其的影响。方法高
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蛋白质在生命活动中起着重要的作用,血清白蛋白是血浆中具有广泛结合能力的蛋白质,能结合内源性和外源性物质,并能将这些物质输送到身体的各个部位。在分子水平上研究这些生物大分子与小分子的作用以及金属离子存在时对这种作用的影响,是当前生命科学、药物化学以及化学等众多领域的重要研究课题。论文主要内容如下:1.绪论,首先简单介绍了蛋白质与药物及药物金属配合物作用的研究进展。其次是氟喹诺酮类药物的发展趋势及研究
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目的:探讨卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常与早期心肌缺血大鼠心室易损期、有效不应期与强度-间期曲线心肌电生理参数的影响,为防治心律失常指导临床用药提供动物实验依据。方法:①Wistar大鼠(230g~250g)分为AngⅡ组:正常AngⅡ药物组、正常对照组、早期心肌缺血AngⅡ药物组、早期心肌缺血对照组;卡托普利组:正常卡托普利药物组、正常对照组、早期心肌缺血卡托普利药物组、早期心肌缺血对
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目的创伤、肿瘤切除和畸形矫正造成的骨缺损是临床常见的疾病,如何修复骨组织,重建其力学系统和生物学系统是临床医学研究的重点之一。骨组织工程学也应运而生。并得到突飞猛进的发展。随着骨组织工程学研究的进展,选用何种种子细胞成了研究的热点之一。目前研究证实,种子细胞的来源多种多样。包括:骨、骨膜、骨髓、骨外组织、早期胚胎等。各种来源均有其优缺点。骨外组织来源的成骨潜能细胞,如脂肪细胞,因其取材容易,创伤小
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目的通过比较Wistar大鼠不同细胞对甲氨蝶呤(MTX)、环磷酰胺(CTX)及二者联合使用的易感性差异,验证联合使用能提高药物对快速增殖细胞作用的选择性。方法40只Wistar大鼠随机分为4组:对照组、MTX组、CTX组及联合组,采用单细胞凝胶电泳技术分别检测各组大鼠骨髓细胞、脾脏细胞、外周血淋巴细胞、肝脏细胞、肾脏细胞及性腺细胞的DNA损伤。DNA损伤程度用DNA迁移距离和彗星频率评估。统计方法
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研究背景和目的类风湿关节炎(RA)有许多类肿瘤的特性,其发病机制与滑膜细胞、淋巴细胞的细胞周期失控和凋亡异常密切相关。我们受血液病(白血病)治疗策略的启发,在治疗RA的临床实践中,依据肿瘤联合化疗的理论,联合细胞周期特异性药物甲氨蝶呤(MTXMethotrexate)与周期非特异性药物环磷酰胺(CTX Cyclophosphamide)小剂量间歇给药治疗RA,回顾性分析初步显示此联合方案疗效显著,
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一、研究目的贝那普利及其活性代谢物贝那普利拉均可与血管紧张素转化酶(ACE)竞争性结合,降低ACE活性,但贝那普利拉的活性是贝那普利的1000倍。国外已有关于贝那普利及其主要代谢物贝那普利拉的研究,但目前国内尚缺少中国人的相关研究资料。为了了解中国人口服贝那普利后,贝那普利及其代谢物贝那普利拉的药代动力学特征,故进行本试验。二、研究方法(一)血药浓度测定方法应用液相色谱-串联质谱法测定血浆贝那普利
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【背景和目的】5-Fu首先合成于40余年前,一直应用于乳腺癌、卵巢癌等,其常规剂量为1500mg/m~2。静脉推注5—Fu会出现各种不良反应,发生机理已被阐明。希罗达(卡培他滨)为5—Fu的氨基甲酸酯形式,利用生物酶的独特分布高度选择性杀伤肿瘤细胞。希罗达进入体内后通过三步酶联反应转化为5-Fu(见图1)。DPD酶为5-Fu代谢途径的限速酶,体内80%以上5-Fu经其代谢(见图2)。个体间DPD酶
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目的:探讨多非利特对豚鼠心室肌细胞电生理特性的作用;方法:采用酶解法分离豚鼠心室肌细胞;在膜片钳全细胞模式电压钳下记录延迟性整流钾电流;在电流钳模式下记录不同基础刺激周长时的动作电位。所有记录均采用同样的记录方案记录多非利特干预前后的电流和动作电位;结果:BCL为2000ms和500ms时多非利特干预前后APD_(90)延长的百分比分别为51.1%和23.0%。延迟性整流钾电流的尾电流密度干预前后
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目的:复制大鼠急性心肌梗塞(AMI)模型,通过心肌梗塞面积和左室内压最大变化速率变化,探讨钙离子拮抗剂尼莫地平对急性心肌缺血损伤的保护作用和机制,及其对心肌细胞凋亡的影响。方法:Wistar大鼠70只,40只随机分成4组:A组(n=10,正常对照组),B组(n=10,单纯缺血组),C组(n=10,尼莫地平低剂量组,0.2mg/kg),D组(n=10,尼莫地平高剂量组,0.5mg/kg)。其余30只
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