T细胞受体（T cell receptor,TCR）信号在胸腺T细胞发育和外周T细胞活化过程中均发挥关键作用。TCR刺激能诱导细胞膜附近LAT信号复合体形成,招募并活化一系列信号分子,传导信号。我们研究团队近期的研究发现,一个新的信号传导接头蛋白Tespa1,能在TCR活化后被招募到LAT信号复合体中,参与调控下游MAPKs信号通路以及Ca²⁺信号通路的活化。然而,Tespa1调控下游信号的具体分子机制尚不清楚。本论文的研究发现,Tespa1通过F187和F188位点直接与IP3R1结合,并将IP3R1招募到TCR信号复合体。这一招募不仅促进胞膜附近Fyn激酶对IP3R1的Tyr353的磷酸化,还有效促进了 TCR信号复合体附近钙离子信号的最大活化。当我们将Tespa1与IP3R1的结合位点突变之后,TCR活化诱导的胞内钙离子信号活化受到了显著抑制。最后,携带这一突变的Tespa1-FFAA转基因小鼠完全模拟了 Tespa1敲除小鼠的表型,提示Tespa1与IP3R1的相互作用在胸腺细胞的阳性选择过程中发挥了主要作用。综上所述,我们的工作揭示了Tespa1调控TCR信号传导和胸腺细胞发育全新的分子机制。