目的:建立小鼠结肠腺癌恶病质动物模型，利用该动物模型观察补充左旋卡尼汀对癌症恶病质的作用，并以期发现其作用机制。　　 方法:　　 1.20只雄性BALB/c小鼠分为非荷瘤组(NTB)和荷瘤组(TB)，荷瘤组小鼠皮下种植Colon26小鼠结肠腺癌细胞悬液(1×106个/只)。接种后监测两组小鼠的生活状态、体重和摄食量。当荷瘤组小鼠进入恶病质状态后，检测瘤体质量、左侧腓肠肌质量、附睾脂肪重量以及血清中葡萄糖、白蛋白、胆固醇、TNF-α，和IL-6的浓度。　　 2.56只雄性BALB/c小鼠分为7组：预防组(PMLC，n=7)、甲羟孕酮阳性对照组(MPA，n=7)、低浓度卡尼汀组(LLC，n=7)、中浓度卡尼汀组(MLC，n=7)、高浓度卡尼汀组(HLC，n=7)、生理盐水阴性对照组(NST，n=7)、健康小鼠对照组(NTB，n=7)。给予不同剂量的左旋卡尼汀干预后监测小鼠的生活状态、体重、摄食量、肿瘤体积等指标。干预结束后检测瘤重、去瘤体重、左侧腓肠肌重量、附睾脂肪重量以及血清葡萄糖、白蛋白、胆固醇、细胞因子TNF-α和IL-6的浓度、血清卡尼汀浓度、肝脏肉碱酯酰转移酶CPYI、CPTII的含量和活性。　　 结果:　　 1.恶病质模型的制备：接种后第11天，荷瘤组小鼠进入恶病质状态，其体重、摄食量、左侧腓肠肌重量、附睾脂肪重量、血糖和白蛋白均低于非荷瘤组(p<0.05)；而TNF-α和IL-6的高于非荷瘤组(p<0.05)。　　 2.接种后第12天，接种肿瘤的6组小鼠均进入恶病质状态。经干预后各组小鼠体重：生理盐水组小鼠体重继续下降，各干预组小鼠体重均较NST组升高(p>0.05)；饮食量：PMLC组小鼠的饮食量较NST组和其他组高(p<0.05)；附睾脂肪重量：各干预组较NST组为高(p<0.05)，腓肠肌的重量：各干预组较NST组为高(p<0.05)；营养指标：LLC组、MLC组、HLC组小鼠的白蛋白含量高于NST组(p<0.05)，LLC组、MLC组、HLC组、NTB组小鼠的血糖含量高于NST组(p<0.05)；各干预小组间胆固醇无统计学差异：细胞因子中：各干预组小鼠血清TNF-α较NST组为低(p<0.05)，各干预组与MPA组之间无统计学差异(p>0.05)，各干预组小鼠IL-6含量：MLC组、HLC组小鼠中较NST组含量为低(p<0.05)；游离卡尼汀含量中，MLC、HLC组、NTB组较NST组高(p<0.05)，乙酰基卡尼汀浓度中，LLC、MLC、HLC组、NTB组较NST组高(p<0.05)，MLC、HLC组的小鼠肝脏CPTI、CPTII的含量较NST组为高(p<0.05)，HLC组小鼠的总CPT活性和CPTI活性较NST组高(p<0.05)。　　 结论:　　 1.该癌症恶病质模型中的小鼠存在显著的营养不良和代谢紊乱，TNF-α和IL-6参与恶病质的诱导，是接近人类恶病质特征的动物模型，是研究癌症恶病质发生机制及其调控措施的理想平台。　　 2.一定浓度的左旋卡尼汀能够改善癌症恶病质症状，调节代谢紊乱，降低细胞因子TNF-α和IL-6含量，增加血清中左旋卡尼汀的含量，增加肝脏肉碱酯酰转移酶的含量及活性。