目的面肌痉挛(Hemifacial spasm, HFS)是中老年的常见病,其临床表现以阵发性一侧面部肌肉不自主抽搐为特征,罕见自然缓解或痊愈者。目前HFS的治疗以A型肉毒素(BTA)注射疗法和手术治疗即微血管减压术(MVD)为主,前者疗效差,后者开颅创伤大,因此寻求一种创伤小、精度高、并发症低、疗效持久的治疗方法非常有必要。目前立体定向放射外科(SRS)在功能性神经外科疾病的治疗中取得了显著的效果。其中三叉神经痛(TN)的立体定向放射治疗有良好的疗效,但尚未有SRS用于治疗HFS的报道。我们的系列研究之一已经从人体解剖、病理、影像技术上论证了三叉神经根与面神经根组织学表现相似,与周围重要结构的距离远大于1mm,并且在影像上能够清楚的辨认面神经根,而目前γ-刀的精确度可达0.1mm,远小于我们测量到的面神经根与其它重要组织之间的距离,证明我们可以用SRS治疗HFS而不伤及重要结构(如前庭蜗神经和脑干)。我们的系列研究之二也从病理,电生理方面对粗细神经对放射线照射后的变化进行了研究。得出结论:粗细神经放射线照射后的病理组织学改变和电生理学改变均相似,未见明显差异。有理由相信HFS可以借鉴TN的治疗剂量。本研究通过兔的面肌痉挛模型,结合电生理及电镜探讨HFS的发生机制,并为进一步立体定向放射外科治疗面肌痉挛提供了重要的理论基础。方法1模型分组和建立:选用新西兰大白兔30只。随机分为4组:面神经脱髓鞘并血管压迫组(模型组)15只;单一面神经血管压迫组5只;单一面神经脱髓鞘组5只;假手术组5只。手术取耳下、耳后弧形切口,手术显微镜下分离出茎乳孔处面神经主干,模型组先将粉碎的3-0铬制肠线轻置于面神经周围,分离面神经下的颞浅动脉,动脉下置无菌明胶海绵,使动脉与面神经密切接触,周围用6-0无创线将血管外膜悬吊,可见面神经主干可随血管搏动而搏动为成功;单一血管压迫组仅作颞浅动脉压迫面神经而不脱髓鞘;单一脱髓鞘组将6-0铬制肠线置于面神经周围;假手术对照组仅分离同侧面神经和颞浅动脉。术后第3、6周检测并比较各组动物的异常肌反应(AMR)变化。2电生理学检查:诱发异常肌反应(abnormal muscle responses AMR)是HFS所特有的客观性电生理指标:即刺激面神经的一个分支,可在另一个分支所支配的面肌上记录的异常肌电图(EMG)反应。提示面神经纤维和面神经运动神经元之间存在交叉突触联系。3光镜检查。4透射电镜检查。结果1大体观察:血管压迫组面神经、假手术组面神经和正常面神经未见明显异常。模型组和单一脱髓鞘组可见面神经较正常面神经颜色红且组织疏松。2电生理检查:术后第3周,4组动物均未诱发出AMR。模型组于术后第6周成功的诱发出AMR,其它3组即使用极强的刺激亦未诱发出AMR。3组织学观察:(1)光镜下可见假手术组和血管压迫组面神经无明显变化;模型组面及单一脱髓鞘组神经纤维溃变明显,连续性中断,轴突肿胀或消失,髓鞘疏松或脱失。(2)电子显微镜下见假手术组和血管压迫组面神经无明显变化;模型组及单一脱髓鞘组动物面神经髓鞘板层分离、卷曲,部分或全部髓鞘脱失,轴索固缩、变性。结论1模型组动物6周后出现HFS特征性的电生理表现,同时,电镜下面神经出现脱髓鞘改变。其余3组未出现同样的结果。2 HFS的发生机理同面神经脱髓鞘改变和血管压迫有密切关系,即推测面神经长期受到血管压迫,产生慢性损伤,从而引起面神经的微循环障碍,产生神经组织缺血、缺氧,继之破坏血-神经屏障,导致神经内膜水肿,形成恶性循环,最终导致面神经的脱髓鞘改变。3本实验通过建立HFS动物模型,为进一步探讨SRS治疗HFS提供可靠的理论基础。原发性HFS其病因、发病机理、超微结构改变及治疗方法与原发性TN均基本相同,SRS治疗TN的成功经验,为HFS的治疗奠定了基础。我们已经进行了SRS照射面神经根实验研究组织解剖学和放射剂量选择方面(详见可行性研究之一、二)。4 SRS由于创伤小,精度高,并发症低有望成为治疗HFS的理想治疗方法。