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目的:通过建立SD大鼠视网膜微血管内皮细胞（rat retinal microvascular endothelial cells,RRMECs）体外高糖缺氧模型,观察右归丸药物血清对模型细胞增殖、迁移及对血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）/磷脂酰肌醇3激酶（The phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）信号通路的影响,初步探讨右归丸防治PDR的作用靶点及分子机制,为PDR的防盲治疗提供新的思路与科学依据。方法:采用33mmol/L的葡萄糖和100umol/L的CoCl2同时附加于培养基中培养SD大鼠视网膜微血管内皮细胞4d,以建立体外高糖缺氧的细胞模型,模拟增殖期糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）病理状态,以此为研究对象。按不同培养条件设空白对照组、高糖组、模型组及药物血清高、中、低剂量组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和Transwell小室法观察各组右归丸药物血清对模型细胞增殖和迁移的影响;RT-PCR法、Western blot法检测各药物血清剂量组对模型细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt基因及蛋白表达水平的影响。结果:1.将33mmol/L的葡萄糖和100umol/L的CoCl2同时附加于培养基中培养SD大鼠视网膜微血管内皮细胞4d,可成功模拟出PDR病理状态。2.右归丸药物血清对高糖缺氧条件下大鼠视网膜微血管内皮细胞增殖影响:第1d时,右归丸药物血清中剂量组对高糖缺氧抑制细胞增殖起保护作用（p<0.003）;第2d时,空白对照组、模型组、右归丸药物血清各剂量组对细胞的增殖作用无差异（p>0.003）;第4d时,右归丸药物血清高、中剂量组对高糖缺氧引起的细胞增殖起抑制作用（p<0.003）。对细胞迁移的影响:第2d时,右归丸药物血清中、高剂量组均能降低高糖缺氧对细胞迁移的抑制作用（p<0.003）;第4d时,右归丸药物血清低、中、高三个剂量组均能够抑制高糖缺氧对细胞迁移的促进作用（p<0.003）。3.右归丸药物血清对高糖缺氧条件下大鼠视网膜微血管内皮细胞VEGFmRNA、VEGFR-2mRNA、PI3KmRNA、AktmRNA基因表达的影响:高糖及高糖缺氧均能导致大鼠视网膜微血管内皮细胞中VEGFmRNA、VEGFR-2m RNA、PI3KmRNA、Aktm RNA的表达量上升（p<0.003）,而低、中、高剂量组的右归丸药物血清均可降低此高表达（p<0.003）;且高剂量组的右归丸药物血清对基因的高表达有明显的的抑制作用（p<0.003）。对VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt蛋白水平的影响:高糖缺氧可引起大鼠视网膜微血管内皮细胞中VEGF、VEGFR-2、PI3K及Akt的表达增多（p<0.003）,而中、高剂量组的右归丸药物血清均可降低此高表达（p<0.003）。结论:右归丸药物血清可能通过降低高糖缺氧条件下SD大鼠视网膜微血管内皮细胞中VEGFmRNA、VEGFR-2m RNA、PI3KmRNA、AktmRNA基因表达量及VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt蛋白表达水平,发挥抑制视网膜微血管内皮细胞增殖及迁移的作用,从而抑制视网膜新生血管生成,以实现防治PDR的作用。