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植物可以利用光得到最优发展。早前研究表明光可影响ACC和生长素调节下胚轴伸长，但其机制尚需进一步研究。ACS（ACC synthase，ACC合酶）可将S-腺苷甲硫氨酸催化为乙烯合成前体ACC。课题组前研究显示ACS4的表达可能与蓝光诱导的下胚轴伸长有关。 本研究利用ACS4基因T-DNA插入失活突变体和超表达转基因植株探索ACS4参与弱蓝光诱导的拟南芥下胚轴伸长的机制。结果发现，黑暗条件下竖直生长3天，分别给予低红光（5μmol·m-2·s-1）、高红光（20μmol·m-2·s-1）、低远红光（0.1μmol·m-2·s-1）、高远红光（10μmol·m-2·s-1）、高蓝光（100μmol·m-2·s-1）照射竖直生长48 h，ACS4酶活不影响下胚轴的伸长。只有弱蓝光（0.1μmol·m-2·s-1）照射，ACS4酶活影响“三重反应”中下胚轴的伸长，而不影响顶沟弯曲、茎与根加粗的反应。利用GUS和GFP标记，监测ACS4表达情况，发现：弱蓝光照射，诱导 ACS4在靠近子叶下胚轴上端表达，且亚细胞定位于细胞膜、细胞核。利用 PI染色进一步监测下胚轴伸长机制，发现：弱蓝光诱导的ACS4表达升高促进靠近子叶下胚轴上端细胞伸长。分析ACS4表达、ACC含量、乙烯含量对弱蓝光诱导的下胚轴伸长贡献。已知EBS（Ethylene Bis Stearamide，EBS）可以标定植物组织中的乙烯含量。在ACC、AgNO3（乙烯受体竞争性抑制剂）、AVG（ACS酶活性抑制剂）处理条件下，统计下胚轴长度显示：弱蓝光照射，过量的乙烯与ACC抑制下胚轴的伸长。对相关的EBS::GUS转基因植株组织化学染色，发现：无论黑暗还是弱蓝光照射条件下，ACS4表达的改变不影响乙烯含量。弱蓝光照射，ACS4表达的改变也不影响ACC含量。以上实验结果暗示：弱蓝光可能通过改变ACS4表达（而不是改变乙烯与ACC含量）而调节下胚轴的伸长。为了说明弱蓝光可能通过改变ACS4表达而调节下胚轴伸长机制，进一步研究了二者与IAA组织分布特异性的关系。在弱蓝光照射条件下，0.2μM生长素促进WT、ACS4-OE、acs4三者下胚轴的伸长；2μM生长素促进WT和acs4下胚轴的伸长，但却抑制ACS4-OE下胚轴的伸长；10μM生长素抑制三者下胚轴的伸长。DR5可以标记植物组织中生长素的含量。利用相关的DR5::GFP转基因植株检测发现：弱蓝光照射，ACS4的表达升高，下胚轴处生长素含量也增加。以上结果表明，ACS4表达促进下胚轴伸长可能是通过IAA的分布而实现的。为了进一步分析ACS4与IAA相关因子之间的关系做了以下研究。生长素的含量由生长素合成和生长素运输调控。半定量分析表明：弱蓝光照射，生长素合成在 WT、ACS4-OE、acs4下胚轴处无显著差异。酵母双杂分析：在体外，ACS4并不直接调节生长素相关运输载体（AUX1、PIN1、PIN2）和蓝光反应中主要调节下胚轴伸长的隐花色素蛋白CRY1、CRY2的活性，但却可以与PKS1相互作用。已有研究表明：PKS1参与蓝光反应，且在下胚轴伸长区表达增加，又可与生长素相关运输载体发生相互作用。初步结果表明：ACS4可能通过PKS1调节相关生长素运输载体活性，导致生长素再分布进而调节拟南芥下胚轴的伸长。黑暗与弱蓝光照射条件下生长，ACS4的表达不影响ACC与乙烯含量，定量分析可能是因为ACS4的表达增加时，ACS1、ACS6、ACS11表达量降低，ACS2、ACS5、ACS7、ACS9表达量有不同水平上升。ACS7、ACS8、ACS9的表达不受蓝光诱导，可能主要参与暗反应。ACS2与 ACS5在黑暗与蓝光照射条件下表达量无明显变化，推测 ACS2、ACS5可能与ACS4形成异型二聚体参与ACC合成。