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胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)是新生儿期特有的呼吸道疾病,在活产婴儿发生率约为1.2-2.2％,主要发生在足月儿、过期产儿、足月小样儿,它治疗闲难,疗程长,并发症多,是引起新生儿持续肺动脉高压和慢性肺疾炳的常见原因,病死率高,对新生儿的危害性极大,但其确切病理生理学变化尚未完全清楚,已知有多种细胞因子及炎性介质参与,而一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)做为两个重要的血管内皮因子,合成和释放受许多生理因素和化学因素的影响,而它们在血循环中的水平变化及作用消长,将直接影响肺血管输缩状态,影响肺动脉压力.本研究试图通过对胎粪吸入性肺炎患儿支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及血中NO和ET-1浓度的研究,了解它们在病程中的变化规律及相互作用,探讨胎粪吸入综合征肺部损害的发病机制,并为临床治疗提供实验室依据.MAS患儿初期血中NO浓度降低,ET-1浓度升高,随着病程进展NO逐渐升高,ET-1浓度逐渐降低,但重度MAS患儿出现NO的异常增高,而ET-1降至正常以下,到恢复期则恢复正常,BALF中NO浓度呈现先低后渐升高趋势,而ET-1浓度呈现先高后渐降低趋势,推断NO的降低,ET-1的升高可能参与了MAS早期肺部病理生理变化,导致肺血管过度收缩使肺动脉压力升高,而后期由于诱生型一氧化氮合酶的过度活化,使内源性NO产生异常增加,并可能参与重度MAS患儿后期的持续的肺部炎症反应及肺损害.所以,重度MAS患儿早期在NO明显降低时给与NO吸入治疗或抑制ET分泌的药物可以降低肺动脉压力,改善肺部氧化反应及气体交换,而后期NO过度升高时则需应用抑制一氧化氮合酶活性及NO生成的药物,从而减轻肺部持续的炎症反应,减少并发症.