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目的：采用高脂高糖饮食喂养大鼠,诱导大鼠产生胰岛素抵抗,并通过观察电针干预刺激对胰岛素抵抗大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及骨骼肌中Ras、ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达的影响,从而探讨电针对胰岛素抵抗模型大鼠Ras-MAPK信号转导通路的作用及其机制,为临床提供针灸改善胰岛素抵抗状态的实验依据。方法：将健康SD雄性清洁级大鼠40只,随机分为空白组8只及造模组32只,空白组大鼠给予普食喂养,造模组大鼠采用高脂高糖饮食喂养法建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法检测大鼠空腹血糖、放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR),确定胰岛素抵抗模型建立成功后,将造模组大鼠随机分为模型1组、模型2组、电针1组、电针2组各8只。各电针组大鼠取足三里、三阴交、胃脘下俞行电针治疗,疏密波,频率3-5Hz,刺激强度为3mA(中等强度刺激),留针20分钟,连续治疗14天。电针治疗结束后,采用Western blot技术检测大鼠骨骼肌中Ras、p38MAPK、ERK、JNK蛋白表达水平,比较FBG、FINS、ISI、Homa-IR、Ras、ERK、JNK及p38MAPK蛋白表达的变化。结果：1.高脂高糖饮食喂养法成功建立了胰岛素抵抗大鼠模型。2.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠FBG、FINS显著降低,组间差异具有统计学意义。3.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠ISI明显升高，Homa-IR明显降低,表明胰岛素抵抗状态改善。4.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠骨骼肌中Ras、p38MAPK蛋白表达水平显著升高,具有统计学意义。5.与模型1组、模型2组大鼠比较,电针1组、电针2组大鼠骨骼肌中ERK、JNK蛋白表达水平显著降低,具有统计学意义。结论：1、电针可明显降低高脂高糖饮食大鼠的血糖、血清胰岛素,改善胰岛素抵抗状态。2、电针可升高大鼠骨骼肌Ras、p38MAPK蛋白表达水平,通过Ras-MAPK胰岛素信号转导通路改善胰岛素抵抗状态。3、电针可通过降低ERK、JNK蛋白表达水平,其作用机制可能是通过对PI3K通路和MAPK通路起负反馈作用,从而改善胰岛素抵抗状态。