目的通过观察电针对C57BL/6野生型（WT）和同源载脂蛋白E（ApoE）基因敲除型(ApoE^-/-)小鼠脊髓损伤（SCI）后后肢运动功能、炎性反应、氧化应激、神经元和神经胶质细胞凋亡、脱髓鞘病变、胶质增生以及ApoE和Nrf2/HO-1信号通路的表达的影响,探讨电针对小鼠脊髓损伤的修复作用及相关机制。方法雌性C57BL/6 WT小鼠随机分为正常组（WT Normal组）、假手术组（WT Sham组）、对照组（WT SCI组）、电针组（WT EA组）和电针+ApoE模拟肽-COG112组（WT EA+COG112组）;同源ApoE^-/-小鼠随机分为正常组(ApoE^-/-Normal组)、电针组(ApoE^-/-EA组)和电针+COG112组(ApoE^-/-EA+COG112组)。正常组不做处理,假手术组仅行1腰椎（L）（L1）椎板切除术;其余组均采用钳夹法制备SCI模型。对照组不干预;电针组予以电针干预（造模后3 h进行,双侧“足三里”“三阴交”穴,10 min/次,1次/日）;电针+COG112组予以COG112干预（造模后30 min进行,COG112溶液,1 mg/kg,2次/日,两次相隔8 h）和电针干预（第一次COG112干预后进行,1次/日）,治疗周期为7 d和28 d。采用Basso Mouse Scale（BMS）评分评估小鼠后肢的运动功能;苏木精/伊红（HE）染色法观察脊髓损伤区的组织病理学;聚合酶链反应（PCR）法检测脊髓中促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6和IL-1β,以及抗炎因子IL-10和转化生长因子-β1（TGF-β1）的mRNA相对表达量;免疫荧光（IF）染色法检测脊髓中星形胶质细胞的表达;电子透射显微镜（TEM）观察脊髓损伤区脊髓的超微结构;免疫印迹（WB）法检测脊髓中胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax、ApoE以及磷酸化-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）和NAD（P）H-醌氧化还原酶1（NQO1）的蛋白相对表达量。结果SCI后7 d和28 d,与WT Sham组比较,WT SCI组的BMS评分均显著降低（P<0.05）;病理学评分和GFAP荧光强度均显著增加（P<0.05）;GFAP、ApoE、p-ERK、Nrf2和HO-1的蛋白相对表达量均显著增高（P<0.05）。与WT SCI组比较,WT EA组的BMS评分均显著增高（P<0.05）;病理学评分、GFAP的荧光强度和蛋白相对表达量均显著降低（P<0.05）,ApoE、p-ERK、Nrf2和HO-1的蛋白相对表达量均显著增高（P<0.05）。与SCI后7 d比较,SCI后28 d的WT SCI组和WT EA组的BMS评分均显著增高（P<0.05）;病理学评分和GFAP荧光强度以及GFAP、ApoE、p-ERK、Nrf2和HO-1的蛋白相对表达量均显著降低（P<0.05）。SCI后28 d,ApoE^-/-EA+COG112组和ApoE^-/-EA组均未检测到ApoE蛋白的表达。与WT EA+COG112组比较,WT EA组的ApoE的蛋白相对表达量显著降低（P<0.05）;WT EA组和ApoE^-/-EA+COG112组的BMS评分均显著降低（P<0.05）;病理学评分和脱髓鞘的轴突的比率均显著增加（P<0.05）;TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA相对表达量和Bax的蛋白相对表达量均显著增高（P<0.05）,而IL-10、TGF-β1的mRNA相对表达量和Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白相对表达量均显著降低（P<0.05）。与ApoE^-/-EA组比较,WT EA组和ApoE^-/-EA+COG112组的BMS评分均显著降低（P<0.05）;病理学评分和脱髓鞘的轴突的比率均显著增高（P<0.05）;TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA相对表达量和Bax的蛋白相对表达量均显著增高（P<0.05）,而IL-10、TGF-β1的mRNA相对表达量和Bcl-2、Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白相对表达量均显著降低（P<0.05）。结论EA通过上调ApoE和Nrf2/HO-1信号通路的表达,加强两者的抗炎和抗氧化的协同作用,抑制炎性反应、氧化应激、胶质增生、神经元和神经胶质细胞凋亡以及脱髓鞘病变,从而促进小鼠SCI后后肢运动功能的恢复。