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糖尿病肾病(DN)发病机理尚不清楚，目前仍无特效医治方法。近十几年发现血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对DN有保护作用，但文献报道不一。 本文研究了血管紧张素转换酶抑制剂Captopril治疗的18例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)早期肾病(A组)和5例NIDDM临床肾病(C组)及钙离子拮抗剂Nicardipine治疗的14例NIDDM早期肾病(B组)。所有患者均确诊高血压，其中A、B为随机分组并观察一年。A、B两组的肝功能，血脂水平，血肌酐，血压下降和HbAl无差别。结果显示三组血压较治疗前有明显降低。尿微量白蛋白排泄率(AER)仅Captopril组显著下降。 本实验还研究了Captopril对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病鼠肾脏影响。大鼠分为糖尿病组(DM)；服用Captopril的糖尿病组(DM+C)和非糖尿病对照组(C)。DM+C组24°尿蛋白总量明显少于DM组，经SDS-PAGE法分析发现DM组尿蛋白区带明显多于C组，以白蛋白为主。DM+C尿蛋白区带与DM组无明显差异，多为小分子蛋白，白蛋白明显减少。 实验性糖尿病鼠肌酐清除率(Ccr)早期明显高于对照组，提示高灌注的存在；16周后则逐渐下降，后期略低于C组，表明肾功能受损。DM+C和DM两组Ccr无显著差别。 DM组大鼠肾肥大明显。光镜下发现早期糖尿病鼠肾小球体积普遍大于C组。此后，DM组肾小球系膜和基质增生，基底膜(GBM)增厚强于DM+C，C组。电镜下可见糖尿病鼠肾小球系膜和基质增生，足突融合，GBM分层和断裂，滤孔增大。经形态计量定量分析DM组超微结构病变较C、DM+C组严重。 本实验表明Captopril能减少糖尿病肾病尿蛋白排出。动物实验显示Captopril可防止糖尿病肾小球系膜、基质增生和基底膜增厚。