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目的:研究RNA螺旋酶DHX32对结直肠癌血管生成的作用,探索其调控机制;为明确结肠直癌的发病机制、寻找诊断治疗靶点提供新的思路和理论依据。方法:1.运用RT-PCR检测结直肠癌细胞中Vefg-a的m RNA水平;ELISA检测细胞培养液上清中VEGF的蛋白水平;2.应用Ch IP分析DHX32和β-catenin对Vefg-a基因转录水平的调控;3.运用MTS检测血管内皮细胞(HUVEC)的细胞增殖能力;细胞划痕愈合实验分析HUVEC细胞的迁移能力;用Matrigel Invasion Chamber分析HUVEC细胞的侵袭作用;In vitro angiogenesis实验分析HUVEC细胞的体外血管形成能力;4.采用免疫组化检测DHX32、CD31和β-catenin在结直肠癌组织中的表达水平;5.数值资料方差齐用t检验进行两组独立样本统计,计算P值;采用Spearman秩相关分析DHX32表达分别与微血管密度(microvessel density,MVD)和β-catenin表达的相关性;运用Log-rank检验分析结直肠癌组织芯片中DHX32表达谱与患者生存期的关系。结果:1.过表达DHX32上调了Vegf-a的m RNA和蛋白水平(P<0.001),干扰DHX32下调了Vegf-a的m RNA和蛋白水平(P<0.001);2.DHX32可能通过β-catenin调控Vefg-a基因转录;3.过表达DHX32促进了HUVEC的细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成;干扰DHX32抑制了HUVEC的细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成;4.DHX32、β-catenin和CD31在结直肠癌组织中均高表达;DHX32的表达分别与MVD(R=0.742,P<0.001)和β-catenin的表达(R=0.549,P<0.01)成正相关;5.DHX32高表达的结直肠癌患者五年生存率明显低于低表达患者(P<0.05)。结论:1.DHX32可能通过β-catenin调控Vegf-a的转录水平,从而促进VEGF表达。2.DHX32促进结直肠癌细胞的血管形成。3.DHX32在人结直肠癌组织中高表达,并与血管密度成正相关;DHX32高表达的结直肠癌患者五年生存率明显降低,DHX32的异常表达可以作为预后判断的指标之一。