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目的研究草氨酸钠作为乳酸脱氢酶（LDH）抑制剂对人鼻咽癌生长及其放射敏感性的影响，探讨抑制糖代谢对鼻咽癌的治疗作用，发现新的治疗靶点。方法选用鼻咽癌CNE-1、CNE-2细胞系作为研究对象，同时在Balb/c裸鼠进行CNE-1移植瘤实验。(1)采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测草氨酸钠对鼻咽癌细胞CNE-1、CNE-2生长的影响。(2)采用伤口愈合试验观察草氨酸钠抑制LDH对鼻咽癌细胞迁移能力的影响，transwell小室侵袭试验观察草氨酸钠对鼻咽癌侵袭能力的影响。并采用Western blot检测迁移侵袭相关蛋白的表达变化。(3)采用流式细胞术观察草氨酸钠对鼻咽癌细胞周期的影响，磷脂酰丝氨酸外翻法（AnnexinⅤ和PI双染法）检测草氨酸钠对鼻咽癌细胞凋亡的影响。(4)采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒、活性氧（ROS）检测试剂盒，辅酶ⅡNADP(H)含量测定试剂盒，ATP含量检测试剂盒等，检测草氨酸钠对鼻咽癌细胞中LDH、ROS、NADP(H)及ATP等能量代谢指标变化的影响。(5)采用Western blot法检测草氨酸钠对鼻咽癌细胞中周期凋亡相关蛋白及其它蛋白表达的变化的影响。(6)细胞克隆形成法检测草氨酸钠对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响，并采用细胞流式术检测草氨酸钠联合X射线对鼻咽癌细胞周期及细胞凋亡的影响。(7)采用H2AX免疫荧光检测照射后DNA损伤情况，Western blot用于进一步检测草氨酸钠对照射后细胞内DNA损伤修复相关蛋白的影响。(8)在Balb/c裸鼠上进行CNE-1移植成瘤试验，并观察草氨酸钠联及放疗单独及联合的作用，在体内评价抑制LDH在鼻咽癌治疗中的作用。结果(1)草氨酸钠对鼻咽癌（NPC）具有明显的增殖抑制作用，在CNE-1细胞中，在24h、48h、72h时，草氨酸钠的50%抑制生长浓度（IC50）分别是74.6mmol/L,32.4mmol/L和17.8mmol/L，而在CNE-2中，不同时间的IC50分别是62.3mmol/L,44.5mmol/L,31.6mmol/L。(2)在鼻咽癌细胞中，当LDH酶受到抑制后，糖酵解通路受到干扰,随着草氨酸钠浓度的增加，两种细胞内的LDH酶的活性均明显下降，并呈现一定的剂量依赖性。(3)抑制LDH酶后，鼻咽癌的侵袭能力同样受到了明显的抑制，抑制程度与剂量呈现良好的正相关。MMP-2、MMP9、VEGF下调，而E-cadherin、-cadherin增加。(4)草氨酸钠可引起NPC细胞G2/M期阻滞。诱导的G2/M期阻滞可能是通过调节cyclinB1和CDK1的表达实现的。(5)草氨酸钠抑制LDH酶后，鼻咽癌细胞确实发生了不同程度的凋亡，且与处理浓度及时间具有良好的相关性。草氨酸钠处理后线粒体膜电位下降，线粒体凋亡途径在这种凋亡过程中扮演着重要的角色。(6)草氨酸钠抑制LDH后可诱导鼻咽癌细胞中ROS的爆发。ROS是其抑制鼻咽癌细胞生长的作用中扮演着重要的角色，且当这种抑制作用可被ROS清除剂所缓解。(7)草氨酸钠对鼻咽癌CNE-1和CNE-2均具有明显的放射增敏作用，增敏比分别为1.26和1.37，并且草氨酸钠可增加照射后诱导两种细胞凋亡的比例。(8)照射后，鼻咽癌细胞发生了显著的G2/M期阻滞，也表明当加入草氨酸钠后，细胞的G2/M期阻滞更加严重，说明草氨酸钠与电离辐射对细胞周期阻滞具有一定的协同作用。(9)加入草氨酸钠后，照射后细胞中的H2AX位点明显增多，意味着当加入草氨酸钠后，CNE-1细胞的DNA受到的损伤更为严重。(10)当加入LDH酶抑制剂草氨酸钠后，电离辐射诱导的DNA修复蛋白DNA-PKcs、Ku70、Ku80和XRCC4等的表达受到了明显的抑制。(11)在动物水平上进一步证实了草氨酸钠可抑制鼻咽癌生长及提高其放射敏感性，更重要的是，抑制LDH-A后，在小鼠体内可观察到明显的毒性。结论(1)草氨酸钠可有效地抑制鼻咽癌细胞的生长及能量代谢；(2)草氨酸钠可明显抑制鼻咽癌细胞的转移及侵袭；(3)草氨酸钠可通过降低cyclin B1/CDK1的表达显著诱导鼻咽癌细胞G2/M期阻滞；(4)草氨酸钠可诱导鼻咽癌细胞内ROS爆发，并通过OXPHOS引起线粒体途径凋亡；(5)草氨酸钠可增加鼻咽癌的放射敏感性，其机制与ROS增加细胞凋亡并且抑制DNA修复有关；(6)草氨酸钠在体内动物水平上，依然具有良好的抑制鼻咽癌生长及放射增敏作用，且无明显的毒性。