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一段时间的缺血是许多肝脏外科手术所必需的,尤其涉及到较大范围的肝损伤时更是如此。在恢复高血流供应后,肝脏遭受更进一步的损害,加重缺血导致的业已存在的损伤,称为缺血再灌注（ischemia and reperfusion,I/R）损伤。肝脏I/R损伤是一个重大临床问题,在创伤、热损伤、血容量减少、内毒素休克、重建血管外科、肝移植和肝切除外科手术等情况下均有I/R参与其发生机制。许多实验显示I/R诱发的肝损伤分两个时期发生。在再灌注早期,内皮细胞肿胀,血管收缩,白细胞诱捕及血小板聚集在窦状隙导致微循环衰竭,缺血导致能量缺乏,使膜转运失效而致细胞内水肿,内皮和枯否细胞发生肿胀。NO/ET平衡失调导致血管进一步收缩,造成窦状隙狭窄,随之降低白细胞速度,白细胞和内皮细胞接触的频率升高,造成白细胞停滞。停滞的白细胞尽管不能完全阻塞窦状隙腔,却进一步造成肝微循环血流障碍,延长缺氧时间,使这一区域在再灌注开始后仍保持缺血,进而激活枯否细胞和中性白细胞。这些细胞产生炎症细胞因子和氧起源的自由基进一步加剧肝损伤。 半胱氨酰白三烯（cysteinyl leukotrienes,Cys-LTs）是一类重要的前炎症花生四烯酸类物质,它由肝脏代谢分泌到胆汁,该作用呈ATP依赖性,其母体复合物LTC4由肝微粒体白三烯C4合酶（leukotriene C4 synthase,LTC4S）、微粒体谷胱甘肽S转移酶（microsomal glutathione S-transferase,mGST）2和mGST3催化LTA4和GSH结合形成。现已知人和鼠肝脏中均有LTC4S、mGST2和mGST3表达。有报道LTs关系到几种肝损伤,如急性肝坏死,肝硬化和败血症,但有关肝脏I/R损伤与LTs关系的研究较少。有研究表明I/R损伤肝组织LTC4含量较对照组显著