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目的:研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子-1α蛋白表达的影响及其对心脏损伤的保护作用。方法:本实验采用琥珀酰胆碱致窒息合并0.5mol/L冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5分钟后开始心肺复苏的动物模型。健康Sprague Dawley大鼠72只,随机分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括常规复苏0.5小时组、常规复苏2小时组、常规复苏4小时组、常规复苏6小时组)和贝科能治疗组(包括贝科能治疗0.5小时组、贝科能治疗2小时组、贝科能治疗4小时组、贝科能治疗6小时组)。采用Western blotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子-1α蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATPase活力。采用透射电镜观察心肌细胞的损伤及凋亡情况。结果:与对照组相比,常规复苏组各时间点心肌细胞低氧诱导因子-1α蛋白的表达均有增强(P＜0.01),2小时最高(0.57±0.06);复苏后各组心肌MDA含量较对照组显著升高(P＜0.01),而SOD及Na~+-K~+-ATPase活力显著降低(P＜0.01),其中MDA含量在4小时最高(8.92±0.96 nmol/mgprot),Na~+-K~+-ATP酶活性在ROSC后0.5小时最低(4.13±0.12μmol/mgprot/hour),SOD活性在ROSC后2小时最低(6.35±0.84 U/mgprot)。与常规复苏组相比,贝科能治疗组各时间点心肌细胞低氧诱导因子-1α蛋白表达减少,各时间点差异均有统计学意义,其中2小时组差异最为显著(贝科能组0.29±0.03,常规复苏组0.57±0.06,P＜0.01);心肌MDA含量明显降低,其中4小时组差异最为显著(贝科能组7.42±0.86 nmol/mgprot,常规复苏组8.92±0.96 nmol/mgprot);SOD及Na~+-K~+-ATPase活力明显升高,但仍低于正常水平;其中Na~+-K~+-ATP酶在0.5时组差异最为显著(贝科能组4.71±0.21μmol/mgprot/hour,常规复苏组4.13±0.12μmol/mgprot/hour P＜0.01),SOD在2小时差异最为显著(贝科能组8.36±1.37 U/mgprot常规复苏组6.35±0.84U/mgprot P＜0.01)。透射电镜下可见正常对照组大鼠心肌结构及心肌细胞正常,细胞器清晰。复苏后大鼠心肌损伤明显,心肌线粒体嵴有不同程度的破坏,细胞及线粒体空泡变性,细胞核、线粒体、肌丝、胞浆以及内质网弥漫性胶质颗粒沉积。光镜下可见心肌细胞变形,并伴有炎细胞浸润和部分心肌细胞坏死。贝科能治疗组与常规复苏组相比心肌损伤程度明显减轻。结论:心跳骤停及心肺复苏后大鼠存在急性心肌细胞损伤;低氧诱导因-1α蛋白在心跳骤停及心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na~+-K~+-ATPase活性的同时,下调低氧诱导因子-1α蛋白在心肌细胞的表达。贝科能可能是通过减轻缺血再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的。