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目的：建立同种异体NK细胞和卵巢癌细胞免疫编辑的体外动态模型，通过检测免疫编辑前后NKG2D及其主要活化型配体MICA的变化，探讨免疫编辑对于NK细胞及肿瘤细胞的影响，探讨NKG2D-NKG2DL这一免疫杀伤途径的临床意义。方法：1体外培养亲本细胞SKOV3（人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞）及顺铂耐药细胞SKOV3/CDDP，连续传代培养，于倒置显微镜下观察细胞形态。2MTT法检测不同浓度的顺铂对SKOV3及SKOV3/CDDP的抑制率，计算耐药细胞SKOV3/CDDP的耐药指数。3用抗CD56抗体免疫磁珠分离纯化10例健康志愿者NK细胞，流式细胞计数检测NK细胞纯度。将NK细胞分为编辑前组(100U/m1IL-2培养的NK细胞)、编辑后组(NK细胞与卵巢癌细胞10:1混合，加入100U/m1IL-2)，建立体外免疫编辑的动态模型。4提取免疫编辑前（0h）、免疫编辑后4h、24h、48h4组卵巢癌两种细胞的RNA及蛋白，利用real-time PCR及western blot在RNA水平及蛋白水平检测MICA的变化。应用流式细胞计数检测免疫编辑前后NK细胞受体NKG2D的变化。以均道值表示MICA蛋白表达量。均道值=lg(x-mode值)×340。结果：1人卵巢浆液性乳头状腺癌SKOV3/CDDP的耐药指数=SKOV3/CDDP的IC50值/SKOV3的IC50值即47.68/13.78=3.46,介于3-4之间可进行耐药试验。2FCM检测结果显示分选后NK细胞(CD3-CD16+CD56+)的纯度为(91.07士2.18)%。3qRT-PCR检测NK细胞与SKOV3、SKOV3/CDDP细胞免疫编辑前及免疫编辑后不同时间点NKG2D配体MICA的表达。以2-ΔΔCт表示MICA的相对表达量，以免疫编辑前SKOV3细胞MICA的表达为对照组，0h、4h、24h、48h SKOV3细胞表面MICA表达量分别为：1.00±0.00、1.40±0.16、2.25±0.37、3.02±0.10；经单因素方差分析显示组间比较差别有统计学意义（F=57.210，P=0.000<0.05），组内多重比较P<0.05，各组之间差别均有统计学意义。0h、4h、24h、48h SKOV3/CDDP细胞表面MICA表达量分别为：0.02±0.00、0.02±0.02、0.08±0.04、0.11±0.04；经单因素方差分析显示组间比较差别有统计学意义（F=8.540，P=0.007<0.05），组内比较，0h组与4h组比较不认为两样本均数间差异有统计学意义（P=0.450>0.05）24h组与48h组比较样本均数间差异也无统计学意义（P=0.282>0.05），其余各组间比较差异有统计学意义。结果显示：免疫编辑后SKOV3细胞表面MICAmRNA表达上升，免疫编辑后24h SKOV3/CDDP细胞表面MICAmRNA表达上升。4western blot检测NK细胞与SKOV3、SKOV3/CDDP细胞免疫编辑前及免疫编辑后不同时间点NKG2D配体MICA的表达。以目的基因灰度值/内参灰度值表示MICA的表达量，将免疫编辑前SKOV3细胞MICA的表达量设为对照组，0h、4h、24h、48h SKOV3细胞表面MICA表达量分别为：0.202±0.017、0.170±0.010、0.106±0.005、0.094±0.005；经单因素方差分析显示组间比较差异有统计学意义（F=71.410，P=0.000<0.05），组内比较，除24h组与48h组两两比较差异无统计学意义（P=0.221>0.05），其余各组之间比较均差异均有统计学意义（P<0.05）。0h、4h、24h、48hSKOV3/CDDP细胞表面MICA表达量分别为：0.067±0.011、0.065±0.004、0.048±0.009、0.042±0.007；经单因素方差分析显示组间比较差异有统计学意义（F=7.3717，P=0.011<0.05），组内比较，0h组与4h组比较两样本均数间差异无统计学意义（P=0.751>0.05），24h组与48h组比较两样本均数间差异也无统计学意义（P=0.388>0.05），其余各组间比较差异有统计学意义。结果显示：免疫编辑后SKOV3细胞表面MICA蛋白表达下降，免疫编辑后24h SKOV3/CDDP细胞表面MICA蛋白表达下降。5FCM检测编辑前后NK细胞受体NKG2D表达。与SKOV3细胞免疫编辑组：组间比较差异有统计学意义（F=117.454，P=0.00<0.05），组内多重比较，各组之间差异有统计学意义。与SKOV3/CDDP免疫编辑组：组间比较差异有统计学意义（F=82.406，P=0.00<0.05），组内比较：除24h组与48h组比较差异无统计学意义（P=0.723>0.05）外，其余组内比较均有统计学意义。结果显示：免疫编辑后NK细胞表面受体NKG2D表达较免疫编辑前降低。结论：通过本研究发现，人卵巢浆液性乳头状腺癌细胞SKOV3及其耐药细胞SKOV3/CDDP与NK细胞接触后存在着相互间的免疫编辑，其分子基础是NK细胞表面活化型NKG2D的表达下降，以及卵巢癌细胞表面NKG2D配体MICA表达的下降，从而致使为NK细胞对卵巢癌细胞的杀伤作用减弱。因此在调节NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性的研究中，NKG2D-MICA可能成为一条有希望免疫治疗途径。