在多细胞生物发育过程中，为了应对多种应激调节，生物体会利用来自环境和其他条件的多种信号来维持细胞、组织和器官的代谢稳定。其中，细胞自噬作为重要的代谢过程在发育中发挥作用，但细胞自噬活性如何在不同细胞和组织中协调一致还很不清楚。利用线虫中p62同源物SQST-1的降解缺陷，一系列ATG和EPG的自噬相关基因被发现。其中，epg-7突变体中SQST-1有明显累积，并且这些聚集体能够被激活的自噬清除。通过对该突变体进行正向遗传筛选，编码胶原蛋白的dpy-2和dpy-10被鉴定为epg-7的抑制子。胶原蛋白是线虫表皮的主要成分，而表皮能够保护线虫机体与外界隔离，并维持组织稳定性。本论文研究发现只有DPY-7类胶原蛋白（包括dpy-2和dpy-10）缺失后能够引起多组织自噬活性的激活，而其他胶原蛋白如dpy-5则不能。DPY-7类蛋白缺失引起多组织的SQST-1聚集体的清除和LGG-1/Atg8点的累积，包括神经，肠道，表皮和肌肉细胞。感知机体内能量水平的AAK-2/AMPK，在线虫中被PAR-4/LKB1调节，并且通过细胞自主性上调了DPY-7类蛋白缺失后的自噬的活性。进一步地，本研究发现DPY-7类胶原蛋白缺失能够引起多种生物学过程，包括高渗透应激反应和天然免疫反应，并且这些过程不依赖于自噬的活性。同时，本研究发现p38信号通路只对于肠道组织的自噬活性有作用。　　本论文首次系统分析了两种胶原蛋白的引起不同的生物学过程;建立了线虫多组织研究自噬的模型，为非自主性的自噬调节提供了强有力的证据;并研究了细胞自噬与多种信号通路的关系。