目的：　　 研究吸入七氟烷后处理对在体大鼠缺血再灌注心肌保护作用的影响。研究Janu激酶/信号转导子和转录激活子(JAK2/STAT3)通路在其中发挥的作用和机制。　　 临床资料和研究方法：　　 采用双盲、随机对照试验设计。成年健康雄性SD大鼠,体重200-250g,取90只,随机分为6组(n=15):1)假手术组(S);2)对照组(CON);3)七氟烷后处理组(Sev-p);4)七氟烷后处理+AG490组(Sev-p+AG);5)AG-490组(AG);6)DMSO组(DMSO)。假手术组:左冠状动脉前降支穿线并不阻断冠状动脉。对照组:结扎左冠状动脉前降支30分钟、再灌注120分钟。AG-490组和DMSO组于再灌前10分钟分别静注JAK2抑制剂AG-490(3mgkg-1)及1%的DMSO溶液(0.4mlkg-1),其余同对照组。七氟烷后处理组在再灌注前2分钟开始吸入2.8%七氟烷,持续5分钟,其余同对照组。七氟烷后处理+AG490组于再灌前10分钟静注JAK阻断剂AG-490(3mgkg-1),其余同七氟烷后处理组。各组均以5mlkg-1h-1的速率静脉输注生理盐水维持至术毕.记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),计算心率和收缩压乘积(RPP)。各组随机取10只于再灌120分钟后处死大鼠,(TTC)法测定心肌梗死面积(IS/AAR)。各组另5只大鼠,于再灌注开始后的10分钟处死,取出左心室心肌组织,提取总蛋白,用Western-blot法分析心肌JAK2、STAT3和磷酸化JAK2、STAT3的蛋白表达变化。　　 结果：　　 1.除外S组,其它各组在缺血30分钟时及其后的MAP、HR和RPP较缺血前均明显下降(P＜0.05);在七氟烷后处理5分钟时,Sev-P组和Sev-p+AG组的MAP、HR和RPP均明显低于对照组(P＜0.05),但经历25分钟后,即再灌注30分钟及再灌注期后期,各指标变化趋势则与对照组一致,各组间比较无统计学差异(P＞0.05)。　　 2.七氟烷后处理能使心肌梗死面积明显减少,由对照组的52±8%降低至31±8%(P＜0.05);在七氟烷后处理前静注JAK2阻断剂AG-490,其梗死面积百分比明显增加,由31±8%升至48±9%(P＜0.05);AG组、DMSO组及CON组三者的心肌梗死面积无明显差异(P＞0.05)。　　 3.Sev-p组的JAK2、STAT3磷酸化表达明显高于CON组(P＜0.05);Sev-p+AG的磷酸化表达明显低于Sev-p组(P＜0.05);Sev-p+AG组与AG组JAK2和STAT3的磷酸化表达差异不大(P＞0.05);DMSO组及CON组JAK2和STAT3的磷酸化表达差异不大(P＞0.05)。　　 结论：　　 1.1MAC七氟烷后处理5分钟可以降低大鼠的心梗面积而发挥心脏保护作用。　　 2.JAK2/STAT3通路的磷酸化激活在其过程中发挥重要作用。