目的:肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC）是最常见的癌症类型之一,其恶性程度高且患者预后生存状况不佳。长链非编码RNA（lnc RNA）在调节肝癌细胞的转移中已经被证实能够发挥重要作用。然而,LINC01094如何影响HCC细胞的迁移和侵袭尚不清楚。方法:在TCGA-LIHC（The Cancer Genome Atlas-Liver Hepatocellular Carcinoma）数据集中采用非配对和配对样本分析LINC01094在肝细胞癌样本中的表达情况。通过过表达和敲低实验研究LINC01094在肝癌细胞中的生物学功能。通过蛋白质免疫印迹和镜下观察稳转建系细胞形态改变来检测HCC细胞是否发生上皮–间充质转化（EMT）过程。Transwell实验被用来检测肝癌细胞的迁移和侵袭改变。利用生物信息学的分析、定量逆转录聚合酶链反应和功能回复实验等方法来研究LINC01094通过竞争性内源性RNA（ce RNA）的机制调控HCC发生发展的作用。结果:通过TCGA-LIHC数据集的配对与非配对分析,发现LINC01094在肿瘤中表达上调,且与预后不良有关。基因集富集分析发现,EMT相关基因集在LINC01094高表达组中显著富集。在HuH-7及SNU-387细胞中敲低LINC01094,肝癌的迁移和侵袭能力显著被削弱。通过免疫印迹及镜下拍照观察细胞形态,我们发现LINC01094的高表达与EMT过程有关。基因集富集分析还发现,TGFβ通路在LINC01094高表达组中富集。Transwell实验表明,过表达LINC01094使肝癌细胞的迁移侵袭能力增强,而当给予TGFβ通路抑制剂后,这种加强作用被显著抑制。免疫印迹检测其EMT标志物时也发现了相同趋势的作用,说明LINC01094能够通过TGFβ/SMAD途径促进EMT。生物信息学分析显示miR-122-5p是LINC01094的直接靶点,MiRWalk数据库显示TGFβR2、SMAD2和SMAD3是miR-122-5p的下游靶点。机制上,LINC01094作为ce RNA,通过海绵吸附miR-122-5p调控TGFβR2、SMAD2和SMAD3的表达,促进肝癌转移。进一步分析LINC01094表达增加的原因,发现LINC01094的表达随着TGFβ1浓度的增加而增加,说明LINC01094依赖于TGFβ1的浓度。结论:TGFβ1诱导的LINC01094可通过靶向miR-122-5p/TGFβR2-SMAD2-SMAD3轴来促进HCC细胞发生迁移和侵袭过程,提示LINC01094可能是一个潜在的肝癌预后生物标志物和抗转移治疗靶点。