白血病的治疗一直以化疗药物为主,但化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时会无选择性地损伤正常造血组织和细胞,常导致严重的并发症,且缓解后复发率高。近些年肿瘤分子靶向治疗成为当前研究的热点,是通过针对可能导致细胞癌变的环节,从分子水平来逆转细胞恶性生物学行为的一种全新的生物治疗模式,越来越为人们所重视。其中组蛋白乙酰化/去乙酰化与基因调控密切相关,组蛋白乙酰化水平的异常在白血病的发展、增殖和分化中起着很重要的作用,随着对组蛋白乙酰化的深入研究,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)在白血病中的作用机制越来越受到人们的关注。我们前期实验阐述了HDACI的免疫调节作用的机制,并研究了HDACI诱导NB4细胞凋亡后的蛋白质组学变化。本实验采用NB4,U937,Jurkat 3种细胞作为研究对象,观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(SB)诱导白血病细胞凋亡的变化及对于各种不同的白血病细胞作用效果及SB作用后,细胞表面TRAIL及死亡受体的变化。结果表明:1、SB能诱导白血病细胞NB4,U937和Jurkat凋亡,呈时间依赖性,其中SB作用NB4 72h诱导凋亡作用最明显。2、丁酸钠诱导NB4、U937及Jurkat细胞凋亡的机制是上调细胞表面蛋白TRAIL及DR5的表达。3、SB上调白血病细胞表面蛋白TRAIL、DR5的表达是由于增强了TRAIL、DR5 mRNA的转录。4、SB诱导NB4、U937及Jurkat细胞凋亡过程中,可能没有DR4的参与。