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目的:检测锰超氧化物歧化酶(Manganese superoxide dismutase,MnSOD)和E-钙粘蛋白(E-cadherin, E-cad)在鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma, NPC)组织中的表达,评价二者的表达水平对肿瘤的生物学行为及鼻咽癌预后的影响。方法:收集1995年1月至1999年12月经我科收治,病理学证实为低分化鳞状细胞癌,并且存有鼻咽部组织活检蜡块的患者共60例。全部患者均采用4MV X线及60Co-r线治疗机。采用逐步缩野的照射技术:面颈联合野+下颈锁上野给予36Gy后行双耳前野+全颈切线野照射。鼻咽部放疗剂量为DT:66~72Gy/7~8周;无颈部淋巴结转移者给予全颈预防照射量50~54Gy/5~6周;有颈部淋巴结转移者行全颈预防照射后局部淋巴结加量至DT66~72Gy/7~8周。应用免疫组织化学技术(SP法),一抗为E-cadherin鼠抗人单克隆抗体和MnSOD鼠抗人单克隆抗体,依照SP免疫组化系列工作液试剂盒提供的步骤进行操作,检测鼻咽癌组织中MnSOD及E-cadherin的表达并进行评价。应用11.5统计软件包建立数据库,进行统计学分析。P<0.05认为有统计学意义。结果:1免疫组化结果显示:MnSOD在本组鼻咽癌组织中的强阳性(++、+++)表达率为46.7%。E-cadherin在本组鼻咽癌组织中的强阳性(++、+++)表达率为48.3%,淋巴结转移组的强阳性表达率为41.1%,无淋巴结转移组的强阳性表达率为77.8%。2 MnSOD阳性表达率与T分期呈正相关(r=0.516,P=0.000),随T分期进展表达明显增高(P<0.01),提示肿瘤负荷越大,MnSOD表达水平越高。E-Cad表达与T分期无明显关联(P= -0.189,r=0.147),提示E-Cad表达对肿瘤局部浸润无明显影响。3随N分期进展,MnSOD表达水平升高(P<0.05),且淋巴结体积越大,MnSOD表达水平越高,两者差异有显著性,且此差异呈正相关(r=0.400,P=0.004)。MnSOD与淋巴结转移区域无明显关系。E-Cad表达则与N分期呈负相关(r=-0.386,P=0.002),各表达水平间差异具有统计学意义(P<0.05),并且E-Cad表达水平越高,远处淋巴结转移率越低(P=0.001),二者呈负相关(r=-0.469,P=0.000),但是其表达对淋巴结体积无明显影响。4统计学分析显示临床分期越晚,MnSOD表达水平越高(P<0.05),即MnSOD与临床分期呈正相关(r=0.303,P=0.009)。而E-Cad则相反,显示临床分期与E-Cad的表达呈负相关(r= -0.351,P=0.006)。5 MnSOD呈高表达时,鼻咽部肿瘤完全消退所需照射剂量增高、颈部转移淋巴结放疗结束时完全消失率降低,各表达水平间均具有显著性差异(P<0.05),说明MnSOD高表达降低放射敏感性。E-Cad表达则未显示出与放射敏感性的关系。6随MnSOD表达增高,3、5年生存率明显下降,且差异具有显著性(P<0.05),提示MnSOD高表达者预后差。而E-Cad高表达组生存率高,统计学分析各表达水平间均具有显著性差异(P<0.05)。7 Cox回归模型多因素分析显示临床分期、MnSOD表达水平为影响5年生存率的危险因素、E-Cad表达水平为影响5年生存率的保护因素。但MnSOD与E-Cad表达水平间无明显相关性(r=0.164,P=0.425)。结论:1 MnSOD高表达可能与肿瘤(原发灶和转移灶)进展有关。2 MnSOD高表达可能降低鼻咽癌放射敏感性。3 E-Cad高表达可抑制癌细胞的淋巴转移,与肿瘤的生长、浸润无关。4 MnSOD、E-Cad表达水平及临床分期有可能为判断鼻咽癌预后的独立指标。5 MnSOD与E-Cad表达水平可能无明显相关性。