目的：对南京地区汉族人群胃癌的环境危险因素与遗传易感因素(基因多态性)进行筛选，估计其归因危险度，并进行基因-环境交互作用的分析。初步探索SOCS-1基因启动子异常甲基化与胃癌的关系。 方法：用1:1配对病例对照研究方法，以374例(男性273例，女性101例)南京市汉族人群原发性胃癌病例及相应对照为研究对象，收集其环境暴露的流行病学资料，应用PCR-RFLP技术和AS-PCR技术检测CYP2E1、GSTMl、GSTTl、NAT2、ALDH2、MTHFR、XRCCl、IL-1B、VDR、TNF等基因型别；以条件Logistic回归模型进行胃癌环境及遗传危险因素的筛选，计算胃癌危险因素的调整归因危险度(ARc)与综合归因危险度(sAg)，并采用多因素Logistic回归分析基因.环境的交互作用。对其中85例胃癌病人及对应对照的血液，提取全血DNA，运用甲基化特异性PCR反应(MSP)研究胃癌全血DNASOCS.1基因启动子甲基化状态。 结果：南京地区汉族人群胃癌的环境危险因素有肿瘤家族史(OR=2.426，95％CI=1.415～4.160)、吸烟(OR=1.543，95％CI=1.024～2.325)、喜食腌制食n~(OR=1.567，95％CI=1.227～2.003)、三餐不定时(OR=1.395，95％CI=1.052～1.849)、暴饮暴食(OR=1.760，95％CI=1.172～2.643)、水果摄入量少(OR=1.565，95％CI=1.255～1.950)，调整归因危险度分别为11.27％、16.84％、23.27％、15.87％、16.45％和42.18％，这些因素的综合归因危险度为77.04％。胃癌遗传易感因素有5项，分别是CYP2E1野生型(OR=1.298.95％CI=1.016～1.657)、NAT2 M1突变型(OR=2.287，95％CI=1.554～3.367)、NAT2 M2突变型(OR=1.499，95％CI=1.139～1.975)、XRCCl 194突变型(OR=1.498，95％CI=1.160～1.934)，IL-1B突变型(OR=1.245，95％CI=1.000～1.550)，且在胃癌的发生中交互作用。 综合考虑环境与遗传危险因素，胃癌的危险因素有肿瘤家族史(OR=2.400，95％CI=1.387～4.152)、喜食腌制食品(OR=1.517，95％CI=1.183～1.945)、三餐不定时(OR=1.478，95％CI=1.106～1.976)、暴饮暴食(OR=1.802，95％CI=1.184～2.741)、水果摄入量少(OR=1.526，95％CI=1.220～1.909)、CYP2E1野生型(OR=I.480，95％CI=1.116～1.961)、NAT2 M1突变型(OR=1.717，95％CI=1.128～2.615)、XRCCl 194突变型(OR=1.456，95％CI=1.091～1.944)，其调整归因危险度分别为11.85％、22.15％、17.87％、17.03％、40.59％、42.48％、12.15％、21.36％。CYP2E1、NAT2 M1和XRCCl 194位点基因多态性与喜食腌制食品、三餐不定时、暴饮暴食与水果摄入量少在胃癌发生中存在一定的交互作用。CYP2E1与喜食腌制食品、三餐不定时都呈HEG效应，与水果摄入量少呈LEG效应。XRCCl 194与喜食腌制食品和水果摄入量少都呈LEG效应，与暴饮暴食呈HEG效应。XRCCl 194与三餐不定时呈MEG效应。 胃癌病例组SOCS-1基因启动子甲基化率为35.29％(30/85)，而对照组甲基化率为8.24％(7/85)，该基因甲基化在胃癌与对照组的差异有显著性(X<2>=18.2747，P<0.01)。胃癌病例组该基因男、女性甲基化率分别为39.39％(26/66)和21.05％(4/19)，性别组间差异无显著性(X<2>=2.1732，P>0.05)。胃癌病例组中青年组(≤44岁)、中年组(45~59岁)和老年组(≥60岁)该基因甲基化率分别为28.57％(2/7)、27.27％(6/22)和39.29％(22/56)，年龄组间差异无显著性(X<2>=1.1491，P=0.5630)。 结论：南京地区汉族人群胃癌的环境危险因素有肿瘤家族史、喜食腌制食品、三餐不定时、暴饮暴食和水果摄入量少，遗传易感因素为CYP2E1野生型、NAT2突变型和XRCCl 194突变型，且上述因素间存在一定的交互作用。 SOCS-1基因启动子异常甲基化在胃癌的发生、发展中可能具有一定的作用。该基因异常甲基化与性别、年龄无相关性。