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目的：本研究探讨新型人工合成维甲酸衍生物他米巴罗汀（tamibarotene，Am80）对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖、诱导分化及促凋亡的影响，并初步探索Am80作用机制。方法：Am80为实验组，全反式维甲酸（all trans retinoic acid，ATRA）为阳性对照组，等体积浓度乙醇为溶剂对照组，未加任何药物为空白对照组。以瑞氏染色观察细胞形态，CCK-8法检测细胞生长情况，流式细胞术检测细胞表面分化抗原表达及细胞凋亡率，实时荧光定量（real-time PCR）检测增殖调控因子维甲酸诱导基因-G（retinoid acid induced gene-G，RIG-G）表达。结果：1. NB4细胞经Am80处理后趋向成熟粒细胞分化，形态变化呈浓度依赖性。96小时内，0.001、0.01μmol/L Am80组未观察明显细胞形态变化，0.1μmol/L组可见少量细胞分化，1μmol/L组可见大量中、晚幼及少量分叶核细胞，10μmol/L组除可见大量分化细胞外，还可见明显细胞碎裂；1μmol/L Am80组较1μmol/LATRA组更早出现细胞分化，并在同一时间点细胞分化更明显。2.由低至高各浓度Am80组72小时增殖抑制率分别为（11.87±1.33）%、（15.90±0.94）%、（20.50±1.02）%，（26.78±1.10）%、（32.91±0.32）%，高浓度组高于低浓度组（P﹤0.05），增殖抑制率呈浓度依赖性。3.两药物组CD11b表达在各时间点均高于空白对照组。48小时Am80组与ATRA组的CD11b阳性细胞表达率分别为（75.50±0.66）%，（75.03±1.51）%，无明显差异（P＝0.616）。Am80组与ATRA组在96小时、144小时CD11b阳性细胞表达率分别为（79.35±0.77）%vs（76.34±0.73）%（P<0.005），（90.82±1.63）%vs（79.35±1.22）%（P=0.000），Am80组明显高于ATRA组。共培养48小时，两组CD16阳性表达均﹤10%；96小时与144小时，Am80组CD16阳性细胞表达分别为（27.83±1.32）%、（92.47±0.81）%，明显高于ATRA组的（14.27±1.20）%、（27.83±1.32）%（P值均﹤0.05）。共培养144小时Am80组细胞CD13阳性表达由48小时的（40.30±1.22）%下降至（6.45±0.69）%，ATRA组细胞CD13阳性表达由（28.85±1.08）%下降至（25.68±1.07）%。Am80对CD13的下调较ATRA明显（同一时间点各组间CD13阳性细胞表达率比较，P值均为0.000）。4.共培养48小时、96小时，Am80组细胞凋亡率分别为（36.51±1.33）%、（36.05±1.43）%，明显高于ATRA组的（23.76±1.79）%、（33.32±1.08）%，相应P值为P＝0.00与P＝0.03。144小时ATRA组的凋亡率（61.28±1.75）%高于Am80组的（43.32±1.44）%（P＝0.00）。推测Am80可能较ATRA更早引起细胞凋亡。5. real-time PCR结果显示，Am80、ATRA组RIG-G基因表达均显著高于空白对照组（P=0.028、0.008），Am80与ATRA组间无统计学意义（P＝0.353）。结论：1.Am80可促使NB4细胞从早期细胞形态向中晚幼及成熟粒细胞分化，并且分化效应较ATRA更早出现。2. Am80可抑制NB4细胞增殖。3. Am80可明显上调细胞表面分化抗原CD11b及CD16的表达，降低CD13的表达，对NB4细胞有较强的诱导分化效应。与ATRA比较，Am80是一种更高效的诱导分化剂。4. Am80较ATRA更早期引起细胞凋亡。5. Am80可诱导RIG-G基因的表达，这可能是其抗细胞增殖、诱导细胞分化与凋亡的潜在机制。