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目的：通过建立帕金森病细胞凋亡模型探讨补肾化痰方含药血清的保护作用及其可能的机制，为临床开发防治帕金森病的中药新药提供实验依据。
方法：建立MPP+诱导的PC12细胞损伤模型，按照血清药理学的方法制备大、中、小剂量补肾化痰方含药血清。将对数生长期的PC12细胞分为正常对照组、MPP+损伤模型组、补肾化痰方大、中、小剂量组，阳性对照组(美多芭组)。采用MTT方法检测各组的细胞活力；Hoechst33258染色法观察细胞形态学变化；流式细胞仪检测细胞凋亡率；Westernblot检测Akt及其磷酸化水平。
结果：1.MTT比色法表明大、中剂量组补肾化痰方含药血清均可抑制500μmol/LMPP+作用24h所诱导的PC12细胞活性的降低，与MPP+组相比，有显著性差异(P＜0.05)；与美多芭组相比，中剂量补肾化痰方含药血清组抑制细胞凋亡作用不如美多芭组(P＜0.05)，而大剂量补肾化痰方含药血清组与美多芭组相比则无明显差异(P＞0.05)。
2.Hoechst33258染色显示，MPP+处理24h后，多数细胞核固缩，染色质凝聚，呈现不均匀的亮蓝色荧光；大剂量补肾化痰方组凋亡细胞明显减少，细胞的荧光强度减弱。
3.流式细胞仪检测结果表明，与MPP+组(42.6％)相比，大、中、小剂量补肾化痰方组预处理后，细胞凋亡率分别降至11.9％，21.1％，32.8％；美多芭组为10.5％。
4.Westernblot检测Akt及其磷酸化水平显示，与MPP+组相比，补肾化痰方组可显著增加磷酸化Akt蛋白表达的水平；用LY294002预处理0.5h后，可明显抑制Akt磷酸化水平。结论：补肾化痰方含药血清对MPP+诱导PC12细胞损伤具有一定的保护作用，机制可能与PI3K/Akt信号传导通路有关。