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花旗松素（Taxifolin）又名二氢槲皮素,是黄酮类化合物,具有很多药理活性[1],其前体落新妇苷具有很好的抗炎活性,但稳定性差,将其转化为苷元-花旗松素,稳定性可能增加,活性可能增强,花旗松素受到了关注。关于花旗松素的制备研究,平衡溶解度、表观油水分配系数测定,吸收转运,抗炎活性研究这些方面研究较少,本文首次考察了落新妇苷转化制备花旗松素的酶解工艺参数,得到了较佳的酶解工艺;对其表观油水分配系数测定;采用Caco-2细胞模型研究了吸收转运方式;利用HDMEC、RAW264.7细胞炎症模型探究花旗松素抗炎活性。目的:考察花旗松素的制备工艺,对其吸收转运机制及抗炎活性进行初步研究。方法:1.酶解法制备花旗松素,以落新妇苷到花旗松素的转移率为指标,通过设计单因素试验,对酶的筛选、酶解温度、酶解p H、酶用量及酶解时间进行考察,以落新妇苷转化为花旗松素的转化率为指标确定酶解工艺,并用高效液相色谱法（HPLC）对其含量进行测定。2.通过高效液相色谱法和饱和溶解度法测定花旗松素在37℃在0.1mol/L盐酸、p H 2.0、p H 5.8、p H 6.8、p H 7.4的磷酸盐缓冲液和水中的溶解度,表观油水分配系数。3.CCK-8实验考察花旗松素在Caco-2细胞、HDMEC细胞、RAW264.7细胞中的安全浓度范围。4.建立Caco-2细胞单层模型并通过跨膜电阻值进行评价,基于Caco-2细胞单层模型研究花旗松素双侧跨膜转运表观渗透系数及转运机制。5.采用脂多糖诱导的HDMEC细胞建立炎症模型,考察花旗松素干预前后炎症模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）的释放;建立脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7的体外炎症模型,花旗松素对炎症模型进行干预,ELISA法检测其对RAW264.7细胞释放一氧化氮（NO）、白介素-6（IL-6）的影响,来探究花旗松素的抗炎活性。结果:1.优化落新妇苷酶解得到花旗松素的工艺参数,最终确定落新妇苷在糖苷酶2酶解下,溶液p H为5.0,酶与投料量比例为1:5,在50℃条件下酶解3小时最佳。2.花旗松素在以下溶剂中的lg P分别为0.29（0.1 mol/L盐酸）,0.48（p H2.0）,0.46（p H 5.8）,0.34（p H 6.8）,0.26（p H 7.4）,0.38（水）,说明花旗松素属于难吸收药物。3.花旗松素在Caco-2细胞模型中质量浓度在不高于500μg/m L对Caco-2细胞无明显毒性作用;花旗松素在HDMEC细胞模型中浓度在不高于300μg/m L范围内对HDMEC细胞无明显毒性作用;花旗松素在RAW264.7细胞模型中浓度在不高于500μg/m L对RAW264.7细胞无明显毒性作用。4.花旗松素在Caco-2单层细胞模型中的吸收转运研究:本研究所建立的Caco-2细胞模型培养21天细胞汇合成单层膜,其跨膜电阻值大于1000Ω/cm2。花旗松素双侧转运实验结果显示不同质量浓度的花旗松素在Caco-2单层细胞模型中的转运具有时间依赖性,累计渗透量随时间增加而增加;不同质量浓度的花旗松素在双侧转运Papp值无显著性差异,且均小于1×10-6cm/s,提示花旗松素转运方式为被动扩散,且较难吸收。不同质量浓度花旗松素双侧转运外排率（ER）均小于2,提示花旗松素无显著外排现象,不是P-gp底物。5.采用脂多糖对HDMEC细胞进行诱导发炎,不同浓度花旗松素对炎症细胞进行干预后,与单独给予脂多糖（LPS）刺激组相比,各用药组均能明显降低炎症模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）的释放（P﹤0.05）,花旗松素质量浓度在50μg/m L即有明显降低LDH的活力,且对LDH释放的抑制随花旗松素浓度的增加而增加,给药浓度100～250μg/m L范围内对LDH活力的抑制程度趋于平稳,表明花旗松素对LPS致HDMEC细胞炎症有抑制作用具有浓度依赖。采用LPS诱导RAW264.7细胞模型致炎,给予不同浓度花旗松素对炎性细胞进行干预,结果表明与模型组相比,不同浓度花旗松素均能抑制炎性细胞NO（P﹤0.05）的释放,降低炎性细胞IL-6细胞因子的表达。结论:落新妇苷在糖苷酶2号酶解下,溶液p H为5.0,酶与投料量比例为1:5,50℃条件下酶解3小时最佳;明确了花旗松素在体外肠吸收细胞模型的吸收转运机制,花旗松素在肠道中属于难吸收药物,其跨膜转运机制为被动转运;花旗松素可抑制脂多糖（LPS）致HDMEC细胞炎性损伤,并且可抑制脂多糖诱导RAW264.7炎性细胞NO（P﹤0.05）的释放,能降低炎性细胞IL-6细胞因子的含量。表明花旗松素有抗炎活性。