【摘 要】
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癫痫是一种多发病、难治病,危害性大.其发生机制极其复杂,虽然已有很多研究,但迄今仍无较一致的见解.深入探讨癫痫发作可能的细胞学基础与分子机制,已成为最终认识和解决癫痫
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癫痫是一种多发病、难治病,危害性大.其发生机制极其复杂,虽然已有很多研究,但迄今仍无较一致的见解.深入探讨癫痫发作可能的细胞学基础与分子机制,已成为最终认识和解决癫痫问题的关键所在.该研究采用听源性诱导GEP大鼠全身强直阵挛发作模型,以组成性一氧化氮合酶抑制L-硝基精氨酸及一氧化氮(NO)前体L-精氨酸予以干预,用多种方法从形态学观察与分子生物学检验的不同角度和层次,对全身强直阵挛性癫痫发作中一氧化氮介质途径与胶质细胞中谷氨酸转送蛋白对癫痫发作的影响以及二者之间可能的关联作用做了观察和探讨.上述结果表明:(1)胶质细胞谷氨酸转运蛋白在维持细胞外Glu浓度中起重要作用,GLT-1转运蛋白免疫反应性的增强可能是机体自身代偿能力的表现,它有利于清除癫痫发作后Glu能突触间隙内过多的Glu.(2)内源性的一氧化氮介质或/和一氧化氮活性衍生物可能有抑制GLT-1免疫反应性的作用,这种调控作用与GLT-1的表达、存在状态或/和构象控制可能均密切相关.提示NO在诱发癫痫及全身强直阵挛发作中起重要作用.(3)该研究对进一步探讨NO在癫痫中的作用及其机制和癫痫防治提供了新的思路.
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