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目的观察C57BL/6小鼠感染日本血吸虫后不同时期IL-17的主要来源细胞，并进一步研究其中升高最显著的细胞群的产生机制。方法采用流式细胞术检测日本血吸虫感染0、3、5、8、13周的C57BL/6小鼠肝脏和肠道中产IL-17的细胞亚群分别占总淋巴细胞的比例。体外用SWA及SEA刺激小鼠肝脏和肠道淋巴细胞48h后，采用流式细胞术检测其中产IL-17的细胞的比例。结果小鼠感染日本血吸虫后，第5周肝脏中开始有虫卵肉芽肿的形成，同时肝脏中产生IL-17的细胞也逐渐增多。小鼠肝脏中产IL-17的细胞主要分为3群：CD3~+CD4~+细胞群，CD3~+CD4-细胞群，CD3-CD4-细胞群。其中，CD3~+CD4~+细胞群（Th17细胞）的比例在感染后不断增高，于第8周达到高峰；而CD3~+CD4-细胞群（CD4-T细胞）的比例在感染后逐渐降低，到第8周降至最低，但一直占产IL-17细胞的最大比重；CD3-CD4-细胞群的比例从感染后逐渐增加，于第5周开始持续显著增加；且这三群细胞的绝对数量在感染后均持续增多。IL-17~+RORγt~+固有淋巴样细胞（ILC17）是产IL-17的CD3-CD4-细胞群中新发现的一群细胞，它在肝脏和结肠中从感染后（尤其是从第5周）开始显著增多。鉴于感染后第5周正是感染小鼠体内出现大量虫卵沉积在肝脏和结肠中的阶段，从而提示病理部位的虫卵抗原可能是这群细胞比例增高的原因。因此体外用SEA刺激肝脏和结肠淋巴细胞后，验证了SEA确可使IL-17~+RORγt~+固有淋巴样细胞的比例和数量均显著增加（肝脏P <0.001；结肠P <0.05），而用SWA刺激后该群细胞则没有明显增加。上述研究结果表明小鼠感染日本血吸虫后，虫卵抗原可以在病理器官（肝脏和结肠）引起IL-17~+RORγt~+固有淋巴样细胞的增加。结论小鼠肝脏中的IL-17的水平在感染日本血吸虫后逐渐增加，主要由CD3~+CD4~+细胞群、CD3~+CD4-细胞群和CD3-CD4-细胞群产生，其中产IL-17的CD3-CD4-细胞群中包含了近几年新发现的一个重要细胞群――IL-17~+RORγt~+固有淋巴样细胞，且日本血吸虫虫卵抗原促进了这群细胞的增加。