胞外陷阱（extracellular traps，ETs）最早发现于嗜中性粒细胞中，是免疫系统一种独特的防御病原菌的方式。ETs是先天性免疫细胞受到病原菌或一些化学物质如佛波醇（phorbol-12-myristate-13-acetate，PMA）的刺激释放的，一种浓缩染色质折叠成的纤维状结构，另有颗粒衍生肽和一些胞内蛋白装饰其上。除了嗜中性粒细胞，肥大细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞都可以产生ETs，而巨噬细胞产生的胞外陷阱称为METs。NETs的形成是一种复杂的过程，NADPH氧化酶的活化和Raf-MEK-ERK通路的感应是其中最重要的途径。人们针对NETs已经做了大量的研究，但对于与它同源的先天免疫细胞——巨噬细胞产生胞外陷阱的机制了解依然相对较少。小神经胶质细胞是中枢神经系统（CNS）的常驻巨噬细胞，它们大量存在于中枢神经系统中，占中枢神经系统总细胞量的百分之十二左右。小神经胶质细胞在大脑中起着监测神经系统的作用，具有对抗病原体入侵的能力。而产单核细胞增生性李斯特氏菌（Listeria monocytogenes，Lm）就是一种可穿过血脑屏障，在脑中生长繁殖的菌种。在此之前，我们发现了人巨噬细胞系THP-1及小鼠巨噬细胞系RAW264.7在Lm的侵染下可以产生METs，而具有侵袭神经系统功能的Lm是否能引起小神经胶质细胞（神经系统的巨噬细胞）产生METs，目前国内外还没有报道。小神经胶质细胞株BV-2具有小神经胶质细胞的形态和功能特征，且已经被证明是小神经胶质细胞有效的、主要的替代株。本文以BV-2为模式细胞，对Lm及PMA能否诱导BV-2产生胞外陷阱及其相关机制进行初步研究。首先，我们利用荧光显微镜观察BV-2细胞在PMA及Lm（ATCC19111）诱导下产生METs的组成成分；利用荧光酶标仪检测不同时间和菌量作用下BV-2产生的胞外DNA的量，并利用sytox green染色方法进一步验证时间和菌量对胞外陷阱产量的影响；利用活/死菌染色、菌落计数的方法检测BV-2产生的METs对Lm的杀伤作用。结果显示PMA及Lm可以诱导BV-2产生胞外陷阱，且该METs中含有髓过氧化物酶、组蛋白H3和弹力蛋白酶成分；此种METs的产生与时间和菌量呈正相关；Lm感染BV-2产生的METs有一定的杀菌效果。其次，利用免疫印迹技术和胞外DNA定量方法验证BV-2胞外陷阱的形成与Raf-MEK-ERK通路、NADPH氧化酶的关联性；利用HE染色、免疫荧光技术和DNA胞外定量技术验证METs模型在大鼠脑内是否存在。结果显示ERK通路、NADPH氧化酶和ROS的活化均参与Lm诱导BV-2形成METs的过程；感染Lm的大鼠脑内有METs的存在，且脑脊液中DNA的含量也明显增多。本研究初步探讨了Lm及PMA激活小神经胶质细胞产生胞外陷阱的分子机制，为巨噬细胞及小神经胶质细胞胞外陷阱的研究提供了理论依据，同时也为Lm导致的神经性疾病的科学研究和临床治疗奠定基础。