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目的观察电压依赖性阴离子通道2(VDAC2)在大鼠高位脊髓损伤后心肌细胞线粒体凋亡通路中的表达,初步探讨VDAC2在高位脊髓损伤后心肌细胞凋亡中的作用。方法健康雄性SD大鼠(清洁级)48只,体重200~250 g。随机分为八组(每组n=6):假手术对照(TC)组:假手术后6 h(TC1)、假手术后12 h(TC2)、假手术后24 h(TC3)和假手术后48 h(TC4);高位脊髓损伤组(TS):SCI损伤后6 h(TS1)、12 h(TS2)、24 h(TS3)和48 h(TS4)。采用改良的Allens打击法,建立高位脊髓损伤大鼠模型,假手术组只暴露脊髓,不进行打击。剪取SD大鼠心尖部心肌组织,使用透射电镜观察心肌细胞的形态学特征;通过原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞的凋亡率;采用Western blot法检测心肌组织Bax、Bcl-2和VDAC2蛋白的水平,RT-PCR法测定Bax、Bcl-2和VDAC2 m RNA的表达。结果①透射电镜结果显示TC组各时点大部分心肌细胞细胞膜完整;肌原纤维、肌丝排列整齐,清晰可见;线粒体结构完整,未见空泡样变性和肿胀;闰盘结构正常,糖原颗粒丰富,心肌损伤情况明显比TS组同时相轻。②Tunel结果显示TS组较TC组存在明显的细胞凋亡(P<0.01)。③Western blot和RT-PCR结果相同,显示TC组Bax、Bcl-2和VDAC2均有表达,各时相点间差异无统计学意义;TS组Bax表达增高,以TS3为著,各时相点与TC组比较差异均有统计学意义(P<0.05);TS组Bcl-2表达量于损伤后第6 h、12 h、24 h下降,损伤后第48h表达量恢复,各时相点与TC组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,TS组Bax/Bcl-2比值增高,TS组与TC组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。TC组VDAC2有较高水平表达,TS组12 h、24 h、48 h表达受抑制,与TC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。损伤后6 h与同时相TC组比较无显著差异,伤后24 h几乎难以检测到,伤后第48 h开始升高,但仍低于TC组。结论①大鼠高位脊髓损伤后出现心肌细胞凋亡。②大鼠高位脊髓损伤导致的心肌细胞线粒体凋亡通路中,VDAC2和Bcl-2可能起抑制凋亡作用,Bax起促进凋亡作用。