【摘 要】
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目的:脓毒症是机体对于感染的失控反应导致的可以威胁生命的器官衰竭。脓毒症时,肠道既是重要的受累器官,同时又能加重脓毒症反应,导致患者死亡。辛伐他汀除了具有调节血脂的
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目的:脓毒症是机体对于感染的失控反应导致的可以威胁生命的器官衰竭。脓毒症时,肠道既是重要的受累器官,同时又能加重脓毒症反应,导致患者死亡。辛伐他汀除了具有调节血脂的作用外,新近研究表明它还有抗炎、调节机体免疫、稳定内皮等作用。本研究采用腹腔注射法给予辛伐他汀,讨论辛伐他汀对盲肠穿孔法造模致脓毒症小鼠肠损伤的保护作用。方法:72只雄性C57BL/6小鼠被随机的划分成下列3组(24只/组):Sham组(假手术组)、SEP组(脓毒症组)、SIM组(脓毒症+辛伐他汀治疗组)。选择盲肠结扎穿孔法(CLP)来构建脓毒症小鼠模型,Sham组无需进行盲肠结扎和穿孔,仅进行开腹。分别于造模成功后12h、24h将小鼠处死,取其小肠组织,观察小肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肠组织匀浆细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及髓过氧化物酶(MPO)浓度。结果:光镜下可见Sham组小鼠小肠绒毛排列较为整齐,小肠黏膜形态基本正常,造模后12h,24h病理表现无显著差异;SEP组小鼠小肠壁变薄,绒毛水肿,绒毛结构模糊,肠上皮坏死脱落,炎细胞浸润明显,SEP24h组小鼠损害更加明显;SIM组小鼠小肠壁结构有部分破坏,黏膜水肿程度较轻,仅有少量炎细胞浸润,与SEP组相同观察点比小肠组织损伤减轻。与Sham组相比较,SEP组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显升高(P<0.05);与SEP组比较,SIM组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显降低(P<0.05)。结论:辛伐他汀对脓毒症小鼠肠损伤起保护作用,其作用机制与抑制中性粒细胞(PMN)聚集,下调ICAM-1水平有关。
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