【摘 要】
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目的:本研究旨在研究夹脊电针结合神经松动术对坐骨神经卡压伤后腓肠肌细胞凋亡、肌肉湿重比、Bcl-xL、Bad表达的影响,探讨夹脊电针结合神经松动术抑制兔坐骨神经损伤后肌细胞凋亡,延缓肌肉湿重比下降速度的相关调控机制,为失神经肌萎缩的临床治疗手段提供理论基础。方法:180只新西兰大耳白兔,雌雄各半,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、夹脊电针结合神经松动术组（简名结合组）
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目的:本研究旨在研究夹脊电针结合神经松动术对坐骨神经卡压伤后腓肠肌细胞凋亡、肌肉湿重比、Bcl-xL、Bad表达的影响,探讨夹脊电针结合神经松动术抑制兔坐骨神经损伤后肌细胞凋亡,延缓肌肉湿重比下降速度的相关调控机制,为失神经肌萎缩的临床治疗手段提供理论基础。方法:180只新西兰大耳白兔,雌雄各半,随机分为5组,正常对照组、模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、夹脊电针结合神经松动术组（简名结合组）,每组36只。每组再按时间点（治疗后1、2、4周）分为3个亚组,每个亚组12只动物。采用坐骨神经钳夹法制备兔坐骨神经急性损伤模型。正常对照组不进行任何处理,模型对照组造模后不进行任何干预治疗,夹脊电针组、神经松动术组、结合组在术后第3天开始分别给予夹脊电针、神经松动术以及夹脊电针结合神经松动术的治疗。5组家兔分别于治疗1、2、4周后取材,测量双侧腓肠肌湿重并计算其湿重比;采用TUNEL法观察腓肠肌肌细胞凋亡;RT-PCR法观察Bcl-xL、Bad mRNA表达;Western Blot法观察Bcl-xL、Bad蛋白表达。结果1.腓肠肌湿重比正常对照组的湿重比为正常值1,在1、2、4周三个时间点中,各组（正常对照组除外）湿重比都随时间延长而不断下降,在四周时达到最低值;同一时间点上,三组治疗组的湿重比均低于正常对照组（P<0.05）,高于模型对照组（P<0.05）,结合组高于神经松动术组和夹脊电针组（P<0.05）;同一时间点上神经松动术和夹脊电针组差异无统计学意义（P>0.05）。2.Tunel检测细胞凋亡指数1、2、4周三个时间中,各组（正常对照组除外）的细胞凋亡指数均随时间延长而不断上升,在4周达到最高值;同一时间点上,三组治疗组的细胞凋亡指数均高于正常对照组（P<0.05）,低于模型对照组（P<0.05）,且结合组低于神经松动术组和夹脊电针组（P<0.05）;同一时间点上的神经松动术组和夹脊电针组差异无统计学意义（P>0.05）。3.Bcl-xL的mRNA及蛋白表达1、2、4周三个时间点中,各组（正常对照组除外）B cl-xL的mRNA及蛋白表达均随时间延长而不断下降,在四周时达到最低值;同一时间点上,三组治疗组的Bcl-xL表达均低于正常对照组（P<0.05）,高于模型对照组（P<0.05）,且结合组高于夹脊电针组和神经松动术组（P<0.05）;在同一时间点上,夹脊电针B cl-xL的表达高于神经松动术（P<0.0 5）4.Bad的mRNA及蛋白表达1、2、4周三个时间中,各组（正常对照组除外）Bad的 mRNA及蛋白表达均随时间延长而不断下降,在四周达到最低值;在同一时间点上,三组治疗组的Bad的表达均高于正常对照组（P<0.05）;低于模型对照组（P<0.05）;且结合组Bad的表达均低于夹脊电针组和神经松动术组（P<0.05）;在同一时间点上,夹脊电针Bad的表达低于神经松动组（P<0.05）结论夹脊电针和神经松动术均可以减少腓肠肌肌细胞凋亡,延缓坐骨神经损伤后兔腓肠肌萎缩程度,二者结合的治疗效果更好。夹脊电针和神经松动术能延缓坐骨神经损伤后兔腓肠肌萎缩,其机制可能与抑制腓肠肌肌细胞中Bad的表达,上调Bcl-xL的表达有关。
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