目的：探讨乙肝病毒X蛋白能否通过上调LASP-1及其蛋白表达从而促进肝癌细胞的增殖和迁移。　　 方法：(1)应用脂质体法将pcDNA3.1，pcDNA3.1-X分别转染HepG2细胞。经G418筛选，克隆，建立阴性对照的细胞模型HepG2-Mock和稳定表达HBX的细胞模型HepG2-HBX。通过RT-PCR、Western blot方法对细胞模型中HBX mRNA及蛋白进行检测，分析细胞模型中HBX的表达情况。(2)采用RT-PCR、Westernblot检测HepG2-Mock和HepG2-HBX细胞中的LASP-1基因及蛋白的表达情况；采用免疫荧光检测LASP-1蛋白在HepG2-Mock，HepG2-HBX细胞内的分布；采用Western blot检测PI-3K信号通路中的p-Akt蛋白的表达情况，运用阻断剂LY294002阻断PI-3K信号通路的激活，检测LASP-1蛋白的表达，明确PI-3K信号通路的激活在HBX促进LASP-1表达的作用。(3)构建LASP-1的siRNA表达质粒，并转染HepG2-HBX细胞。转染48h后，运用Western blot检测LASP-1蛋白的表达情况，明确siRNA对LASP-1蛋白的抑制效果。采用CCK-8实验、平板克隆形成实验检测HepG2-Mock，HepG2-HBX细胞的增殖情况，Transwell和划痕愈合实验方法观察HepG2-Mock，HepG2-HBX细胞的迁移能力，明确HBx能否促进肝癌细胞的增殖和迁移，及LASP-1蛋白在HBx促进肝癌细胞增殖和迁移中的作用。　　 结果：(1)经RT-PCR、Western blot检测证实稳定转染的细胞中含有HBX基因的表达，并且稳定表达HBX使HepG2的形态发生变化，出现了细长的伪足，并且出现了数量较多的多核细胞。(2)RT-PCR、Western blot证实与HepG2-Mock细胞相比，HepG2-HBX细胞的LASP-1基因及蛋白的表达增加(P＜0.05)。免疫荧光的结果显示，与HepG2-Mock细胞相比，LASP-1蛋白在HepG2-HBX细胞内的胞浆，伪足区域，多核细胞的核周表达增多。(3)Western blot结果显示，与HepG2-Mock细胞相比，HepG2-HBX细胞中的p-Akt蛋白的表达增多（P＜0.05），运用阻断剂LY294002阻断PI-3K信号通路的激活后，HepG2-HBX细胞内的LASP-1蛋白表达降低(P＜0.05)。(4)LASP-1的siRNA表达质粒构建成功后转染HepG2-HBX细胞；经Western blot检测，HepG2-HBX细胞的LASP-1蛋白表达明显降低（P＜0.05）。　　 (5) CCK-8增殖实验、平板克隆形成实验结果显示，与HepG2-Mock细胞相比，HepG2-HBX细胞的增殖能力增加，经siRNA降低LASP-1的表达后，HepG2-HBX细胞的增殖能力减弱。Transwell和划痕愈合实验的结果表明，与HepG2-Mock细胞相比，HepG2-HBX细胞的迁移能力增加，经siRNA降低LASP-1的表达后，HepG2-HBX细胞的迁移能力减弱。　　 结论：(1)本实验成功建立了稳定表达HBX的HepG2-HBX细胞模型。稳定表达的HBX使HepG2细胞的形态发生变化，多核细胞的数目增多。(2)HBX能上调LASP-1蛋白的表达，并且使LASP-1蛋白在胞浆，伪足区域，多核细胞的核周表达增多。(3)HBX促进LASP-1的表达与PI-3K信号通路的激活有关。(4)HBX能通过上调LASP-1的表达而促进肝癌细胞的增殖和迁移。