【摘 要】
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为了探讨钼、镉及其联合暴露是否会引起绵羊心脏内质网应激、线粒体功能障碍和线粒体相关内质网膜结构（MAMs）改变并诱导心脏自噬。将48只绵羊随机分为4组:对照组、钼组(45 mg Mo·kg-1·BW)、镉组(1 mg Cd·kg-1·BW)和钼+镉组(45mg Mo·kg-1·BW+1 mg Cd·kg-1·BW)。灌胃给药50 d。观察心脏组织病理切片、显微结构和LC3聚点,测定氧化应激指标、A
【基金项目】
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江西省现代农业产业技术体-牛羊体系疫病防控岗（JXRS-13）； 江西省教育厅科学基金（No.GJJ14294）； 江西省重点研发计划项目（No.20192BBF60035）；
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为了探讨钼、镉及其联合暴露是否会引起绵羊心脏内质网应激、线粒体功能障碍和线粒体相关内质网膜结构（MAMs）改变并诱导心脏自噬。将48只绵羊随机分为4组:对照组、钼组(45 mg Mo·kg-1·BW)、镉组(1 mg Cd·kg-1·BW)和钼+镉组(45mg Mo·kg-1·BW+1 mg Cd·kg-1·BW)。灌胃给药50 d。观察心脏组织病理切片、显微结构和LC3聚点,测定氧化应激指标、ATP含量,检测内质网应激、线粒体功能、MAMs结构和自噬相关基因和蛋白表达水平。试验结果如下:1、钼、镉及其联合暴露引起心脏微量元素失衡,心肌细胞出现颗粒变性,并提高了心脏中H2O2和MDA的含量,降低了T-SOD、GSH-Px和CAT活性。2、钼、镉及其联合暴露上调心脏内质网应激相关基因（Grp78、Grp94、IRE-1、PERK、ATF6、HERP和CRT）的m RNA表达水平和Grp78、Grp94、p-PERK/PERK的蛋白表达水平。3、钼、镉及其联合暴露降低了心脏ATP含量,导致线粒体出现空泡化,并下调心脏线粒体生物发生相关基因（SIRT1、SIRT3、FOXO1和FOXO3）的m RNA表达水平和SIRT1、SIRT3的蛋白表达水平。4、钼、镉及其联合暴露导致心脏MAMs结构减少,内质网和线粒体之间的距离增加,并下调心脏MAMs结构相关基因（Mfn1、Mfn2、IP3R、FUNDC1、VDAC1、MCU、MICU1和MICU2）的m RNA表达水平和Mfn1、Mfn2、IP3R、FUNDC1和VDAC1蛋白表达水平,上调Grp75 m RNA表达水平。5、钼、镉及其联合暴露导致心脏中自噬体形成,LC3荧光聚点表达增加,并上调心脏自噬相关基因（Beclin1、Atg5、Atg14和LC3II/LC3I）的m RNA和蛋白表达水平。综上所述,我们的研究结果表明,钼、镉及其联合暴露可引起绵羊心脏微量元素失衡,心肌组织损伤,并导致氧化应激、内质网应激和线粒体功能障碍,导致MAMs结构改变,诱导绵羊心脏自噬,并且钼和镉联合暴露比钼、镉单独暴露的影响更为显著。
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