[目的]分别检测抗菌肽LL-37和衣原体质粒编码蛋白pGP3能否诱导人阴道上皮细胞MS74产生细胞因子IL-6和IL-8,检测pGP3与LL-37结合对MS74产生IL-6和IL-8过程的影响。分别检测pGP3和LL-37能否诱导脂多糖无应答的基因突变小鼠C3H/HeJ小鼠的骨髓来源中性粒细胞产生IL-6和IL-8,检测pGP3与LL-37结合对中性粒细胞产生IL-6和IL-8过程的影响。初步研究在体外衣原体质粒编码蛋白pGP3结合抗菌肽LL-37对炎症反应的影响。[方法]（1）复苏人阴道上皮细胞MS74,使用DMEM培养基、10%胎牛血清、100U/ml青霉素、100μg/ml链霉素配制细胞生长液,体外培养细胞于24孔板,细胞密度1.5×10⁵/ml。用pGP3和LL-37在37℃下于细胞培养基中共同孵育30分钟得到pGP3/LL-37复合物。设置正常细胞组、LL-37干预组（12μmol/L）、pGP3干预组（12μmol/L）、pGP3/LL-37复合物干预组（12μmol/L）。于37℃、5%CO₂干预24小时。收集上清液,使用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测IL-6和IL-8。（2）从脂多糖无应答的TLR4基因突变小鼠C3H/HeJ小鼠的胫骨和股骨获得无菌的骨髓细胞。使用小鼠骨髓中性粒细胞分离液试剂盒分离出中性粒细胞,将红细胞溶解后,使用RPMI-1640培养基、10%胎牛血清、2mmol/L L-谷氨酰胺、100U/ml青霉素、100μg/ml链霉素配制细胞生长液,细胞在37℃、5%CO₂下培养于10cm培养皿。每3天收集未贴壁的细胞培养于新的培养基。将中性粒细胞接种于24孔板,细胞密度1×10⁶/ml,设置正常细胞组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）干预组（10ng/ml）、Pam3干预组（0.1μg/ml）、LL-37组干预（0.05μmol/L、0.25μmol/L、1.25μmol/L）、pGP3干预组（0.05μmol/L、0.25μmol/L、1.25μmol/L）、pGP3/LL-37复合物干预组（0.05μmol/L、0.25μmol/L、1.25μmol/L）,于37℃、5%CO₂干预24小时。收集上清液,使用ELISA检测IL-6和IL-8。（3）统计学方法:实验所得数据使用SPSS22.0统计软件进行Wilcoxon秩和检验。[结果]pGP3不能诱导人阴道上皮细胞MS74分泌IL-6和IL-8,LL-37可诱导MS74分泌细胞因子IL-6和IL-8,LL-37与pGP3结合形成复合物后其促炎症活性被抑制(^**p<0.01 wilcoxon秩和检验)。LL-37不能刺激中性粒细胞产生细胞因子IL-6和IL-8,pGP3可刺激中性粒细胞分泌低水平的细胞因子IL-6和IL-8,pGP3与LL-37结合形成复合物后其促炎症活性显著上升(^**p<0.01 Wilcoxon秩和检验)。[结论]pGP3与LL-37结合形成稳定复合物会抑制LL-37的促炎症活性,但pGP3同样通过与LL-37形成复合物可提升其自身对骨髓来源中性粒细胞的促炎症活性。因此可以认为衣原体可能通过pGP3阻断宿主生殖道上皮组织对其不利的炎症反应来帮助自身存活和繁殖,同时,激活骨髓来源中性粒细胞介导的炎症反应来帮助其致病及播散,使炎症持续发展直至出现输卵管纤维化等后遗症。