论文部分内容阅读
本实验通过对心肺复苏(CPR)后不同时相SD大鼠神经元线粒体呼吸功能及能量代谢变化、血清中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力的变化及神经功能评分等研究表明:CPR后大鼠存在神经元线粒体呼吸功能受损,细胞能量代谢障碍,氧自由基介导的脂质过氧化,神经功能明显下降。卡尼汀通过改善脑细胞线粒体呼吸功能及组织细胞能量代谢,对抗氧自由基损伤,从而减轻由于缺血/再灌注引起的神经元损伤,改善了神经功能,对CA/CPR后大鼠神经元具有保护作用。