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目的观察MLN4924对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响，探讨MLN4924促进凋亡的作用机制以及与DDP之间的相互作用。方法不同浓度的MLN4924、DDP作用A549细胞后，采用CCK-8检测细胞增殖抑制率；Hoechst33342荧光染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期；western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、NF-κB p65及CDT1的表达量。结果MLN4924能够明显抑制A549细胞的增殖，并且具有浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测细胞周期的结果显示药物作用后，细胞被阻止在S期。Western blot结果显示MLN4924作用后细胞内Caspase-3、CDT1蛋白的表达量增加，而NF-κB p65的表达量减少。MLN4924与DDP联合应用较单药应用细胞抑制率及凋亡率增加。结论MLN4924能够明显抑制A549细胞增殖、促进细胞凋亡，其相关机制有阻止细胞于S期，增加caspase-3蛋白表达，抑制NF-κB通路的激活。MLN4924与顺铂联合应用存在协同作用。