背景与目的：蛋白激酶CK2可通过TRAIL等途径抑制凋亡，在多种肿瘤中活性增强，有可能成为一个新的抗肿瘤药物靶点，但CK2各亚基在不同组织中的表达并不平衡。本研究通过检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)中 CK2 催化亚基α、α′和调节亚基β的表达水平，探讨CK2表达与NSCLC 临床病理的关系；并应用RNA干扰技术沉默肺腺癌细胞A549中的CK2β亚基，探讨下调CK2β对肺腺癌细胞生长和增殖的影响。 方法：免疫组化SP法检测35例石蜡包埋的NSCLC病灶组织及其癌旁组织和7例非肿瘤性肺组织标本中CK2α、α′和β的表达；RT-PCR检测10例新鲜的肺癌(lung cancer，LC)病灶组织及其癌旁组织和4例非肿瘤性肺组织标本中CK2 各亚基mRNA 的表达，并用特异性底物测定细胞内CK2的激酶活性；构建 CK2B siRNA 表达质粒pGPU6-CSNK2B，以与人编码序列无同源性的通用阴性对照表达质粒 pGPU6-NC 作对照，分别用脂质体转染法稳定转染A549细胞。RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学技术检测转染前后CK2β的mRNA和蛋白表达水平，同位素参入法测定细胞内CK2活性，细胞计数法绘制细胞生长曲线，计算倍增时间，流式细胞术分析细胞周期，Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡。 结果：免疫组化结果显示CK2α和β在NSCLC 病灶组织中阳性率分别为62.9％、57.1％，显著高于癌旁组织(11.4％、25.7％；P<0.05)，也高于非肿瘤性肺组织(28.6％、42.9％；P>0.05)，CK2α′在NSCLC病灶组织中阳性率为65.7％，高于癌旁及非肿瘤性肺组织(42.9％、42.9％；P>0.05)；CK2各亚基的表达与患者的年龄、性别、肿瘤 TNM 分期无关(P>0.05)，但在与细胞分化程度和组织分型的相关性方面，各亚基各有不同。CK2α′的表达与细胞的分化程度及组织分型无关；CK2α的表达与细胞的分化程度相关(r=0.388，P<0.05)，与组织分型无关，在低分化组中CK2α的表达(91.7％)明显高于中、高分化组(50％、42.9％；P<0.05)；而CK2β在肺鳞癌中的表达(81.3％)明显高于腺癌(37.5％；P<0.05)，且与细胞的分化程度无关；另外，在NSCLC病灶组织中，无论是 CK2α还是CK2α′，均与 CK2β的表达呈正相关(r=0.439，P<0.05、r=0.45，P<0.05)。CK2各亚基mRNA表达水平均高于其相对正常组织和非肿瘤良性病变组织。肺癌病灶组织CK2的活性约为其相对正常组织的5.4倍，非肿瘤良性病变组织的3.6倍。 将pGPU6-CSNK2B 质粒转染A549细胞后，胞浆中CK2β的mRNA水平、蛋白表达水平以及激酶活性均较转染pGPU6-NC组和未转染组明显下降(P<0.05)，但各组间细胞核中CK2β的蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)；稳定转染 pGPU6-CSNK2B组A549细胞生长明显受到抑制，倍增时间为56h，而未转染细胞的倍增时间为39h(P<0.05)；周期分析结果证明，转染pGPU6-CSNK2B 组细胞阻滞于G<,0>/G<,1>期；细胞形态学结果表明，CK2β siRNA可以诱导A549细胞凋亡。 结论：蛋白激酶CK2在细胞的增殖中扮演重要角色，其高表达与非小细胞肺癌的发生、发展相关；CK2α或β亚基可能是较α′亚基更为理想的生物标志物；蛋白激酶CK2α和α′亚基在非小细胞肺癌组织中的表达均与β亚基的表达正相关；CK2β特异性siRNA 表达质粒可以下调A549细胞中CK2β的表达及其激酶活性，并抑制细胞增殖；本研究为CK2特异性siRNA作为抗肿瘤药物的开发和CK2药靶的研究奠定了基础。